Трансгендерная гормональная терапия (от мужчины к женщине) - Transgender hormone therapy (male-to-female) - Wikipedia

Трансгендерная гормональная терапия из от мужчины к женщине (МОГ) тип, также известный как трансфемининная гормональная терапия, является гормональная терапия и терапия смены пола изменить вторичные половые признаки из трансгендер люди из мужской или же андрогинный к женский.^{[1][2][3][4][5][6]} Это распространенный тип трансгендерная гормональная терапия (другое существо от женщины к мужчине ) и преимущественно используется для лечения трансгендерные женщины и другие трансфемининные личности. Немного интерсекс люди также принимают эту форму терапии в соответствии со своими потребностями и предпочтениями.

Цель терапии - вызвать развитие вторичных половых признаков желаемого секс, Такие как грудь и женственный узор волосы, толстый, и мышца распределение. Он не может отменить многие изменения, вызванные естественным половое созревание, что может потребовать хирургия и другие методы лечения (см. ниже ). Лекарства, используемые для терапии MTF, включают: эстрогены, антиандрогены, прогестагены, и модуляторы гонадотропин-рилизинг-гормона (Модуляторы ГнРГ).

Хотя терапия не может отменить последствия первого половое созревание было показано, что развитие вторичных половых характеристик, связанных с полом, частично или полностью облегчает страдания и дискомфорт, связанные с гендерная дисфория, и может помочь человеку "пройти" или быть замеченным как его пол.^[7] Введение экзогенных гормонов в организм влияет на него на всех уровнях, и многие пациенты сообщают об изменениях уровня энергии, настроения, аппетита и т. Д. Цель терапии - предоставить пациентам более удовлетворительное тело, которое больше соответствует их гендерная идентичность.

Медицинское использование

• Производить феминизация и / или демаскулинизация у трансгендерных женщин и транс-женский небинарный лиц.
• Для феминизации и / или демаскулинизации интерсекс людей.

Требования

Основные статьи: Трансгендерная гормональная терапия § Требования, и Трансгендерная гормональная терапия § Доступность

Многие врачи оперируют Всемирная профессиональная ассоциация здоровья трансгендеров (WPATH) Стандарты ухода (SoC) модель и требует психотерапия и рекомендательное письмо из психотерапевт для получения трансгендером гормональной терапии.^[8] Другие врачи работают под управлением информированное согласие модели и не имеют требований к трансгендерной гормональной терапии, кроме согласия.^[8] Лекарства, используемые в терапии трансгендерных гормонов, также продаются без рецепта на сайте. Интернет нерегулируемым интернет-аптеки, а некоторые трансгендерные женщины покупают эти лекарства и лечат себя сделай это сам (DIY) или самолечение подход.^[9][10] Многие трансгендеры обсуждают и делятся информацией о гормональной терапии своими руками на Reddit сообщества, такие как / r / TransDIY и / r / MtFHRT.^{[9][10][11][12]} Одна из причин, по которой многие трансгендеры обращаются к гормональной терапии «сделай сам», заключается в том, что в некоторых частях мира, таких как объединенное Королевство, а также из-за часто высокой стоимости посещения врача и ограничительных критериев, которые делают некоторых не подходящими для лечения.^[9][10]

Доступность трансгендерной гормональной терапии различна во всем мире и в отдельных странах.^[8]

Противопоказания

Некоторые заболевания могут быть причиной отказа от терапии феминизирующими гормонами из-за вреда, который она может нанести человеку. Такие мешающие факторы в медицине описываются как противопоказания.

Абсолютные противопоказания - те, которые могут вызвать опасные для жизни осложнения и при которых никогда не следует использовать терапию феминизирующими гормонами, - включают истории чувствительных к эстрогену людей. рак (например., рак молочной железы ), тромбоз или же эмболия (если пациент не получает одновременно антикоагулянты ), или же макропролактинома.^{[нужна цитата ]} В таких случаях пациент должен находиться под наблюдением врача. онколог, гематолог или же кардиолог, или же невролог, соответственно.

Относительные противопоказания, при которых преимущества ЗГТ могут перевешивать риски, но следует соблюдать осторожность, включают:

• Болезнь печени, заболевание почек, сердечное заболевание, или же Инсульт
• Факторы риска сердечных заболеваний, такие как высокое содержание холестерина, сахарный диабет, ожирение, или же курение
• Семейный анамнез рака груди или тромбоэмболической болезни
• Заболевание желчного пузыря
• Условия кровообращения или свертывания, такие как заболевание периферических сосудов, истинная полицитемия, серповидноклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гиперлипидемия, гипертония, фактор V Лейден, протромбиновая мутация, антифосфолипидные антитела, антикардиолипиновые антитела, волчаночные антикоагулянты, плазминоген или же фибринолиз расстройства, дефицит протеина С, дефицит протеина S, или же дефицит антитромбина III.

По мере увеличения дозировок возрастают и риски. Поэтому пациенты с относительными противопоказаниями могут начинать с низких доз и постепенно увеличивать их.^{[нужна цитата ]}

Лекарства

Лекарства и дозы, применяемые у трансгендерных женщин^{[13][3][5][14][15][а]}

Медикамент	Имя бренда	Тип	Маршрут	Дозировка[b]
Эстрадиол	Разные	Эстроген	Устный	2–10 мг / день
	Разные	Эстроген	Сублингвальный	1-8 мг / день
	Climara[c]	Эстроген	TD пластырь	25–400 мкг / день
	Дивигель[c]	Эстроген	TD гель	0,5–5 мг / день
	Разные	Эстроген	SC имплант	50–200 мг каждые 6–24 мес.
Эстрадиола валерат	Прогинова	Эстроген	Устный	2-10 мг / день
	Прогинова	Эстроген	Сублингвальный	1-8 мг / день
	Делестроген[c]	Эстроген	Я, SC	2–10 мг /неделя или же 5-20 мг каждые 2 недели
Эстрадиола ципионат	Депо-эстрадиол	Эстроген	IM, SC	2–10 мг / нед или 5-20 мг каждые 2 недели
Бензоат эстрадиола	Прогинон-Б	Эстроген	IM, SC	0,5–1,5 мг каждые 2–3 дня
Эстриол	Овестин[c]	Эстроген	Устный	4–6 мг / день
Спиронолактон	Альдактон	Антиандрогены	Устный	100–400 мг / день
Ципротерона ацетат	Андрокур	Антиандрогены; Прогестаген	Устный	5–100 мг / день
	Андрокур Депо		Я	300 мг / месяц
Бикалутамид	Casodex	Антиандрогены	Устный	25-50 мг / день
Энзалутамид	Xtandi	Антиандрогены	Устный	160 мг / день
Аналог ГнРГ	Разные	Модулятор ГнРГ	Разные	Переменная
Элаголикс	Орилисса	Антагонист ГнРГ	Устный	150 мг / день или 200 мг два раза в сутки
Финастерид	Пропеция	5αR ингибитор	Устный	1–5 мг / день
Дутастерид	Аводарт	Ингибитор 5αR	Устный	0,25–0,5 мг / день
Прогестерон	Прометриум[c]	Прогестаген	Устный	100–400 мг / день
Медроксипрогестерона ацетат	Провера	Прогестаген	Устный	2,5-40 мг / день
	Депо-Провера	Прогестаген	Я	150 мг каждые 3мос
	Depo-SubQ Provera 104	Прогестаген	SC	104 мг каждые 3 месяца
Гидроксипрогестерона капроат	Пролутон	Прогестаген	Я	250 мг / нед.
Дидрогестерон	Дюфастон	Прогестаген	Устный	20 мг / день
Дроспиренон	Slynd	Прогестаген	Устный	3 мг / день
Домперидон[d]	Мотилиум	Высвобождающий пролактин	Устный	30–80 мг / день[e]
Дополнительные источники:[4][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45] У подростков можно использовать более низкие начальные дозы, если они используются в комбинации с агонистом или антагонистом ГнРГ. Также доступно под другими торговыми марками. За индукция лактации чтобы позволить кормление грудью конкретно. Применяется в разделенных дозах.

Множество разных половые гормональные препараты используются в феминизирующей гормональной терапии трансгендерных женщин.^{[13][8][3][4]} К ним относятся эстрогены побудить феминизация и подавить тестостерон уровни; антиандрогены Такие как антагонисты рецепторов андрогенов, антигонадотропины, Модуляторы ГнРГ, и Ингибиторы 5α-редуктазы для дальнейшего противодействия воздействию андрогенов, таких как тестостерон; и прогестагены для различных возможных, хотя и неопределенных выгод.^{[13][8][3][4]} Эстроген в сочетании с антиандрогеном - основа феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин.^[46][47]

Эстрогены

Смотрите также: Эстроген (лекарство) § Трансгендерные женщины, и Эстрадиол (лекарство) § Трансгендерные женщины

Уровни эстрадиола и тестостерона в течение 12 недель после однократной внутримышечной инъекции 320 мг. фосфат полиэстрадиола, а полимерный сложный эфир эстрадиола и пролекарство у мужчин с раком простаты.^[48] Демонстрирует подавление уровня тестостерона парентеральным эстрадиолом.

Уровни тестостерона в зависимости от уровней эстрадиола (и соответствующих доз эстрадиола) во время терапии пероральным эстрадиолом отдельно или в комбинации с антиандрогенами у трансгендерных женщин.^[49] Пунктирная фиолетовая линия представляет собой верхний предел диапазона женщина / кастрат (~ 50 нг / дл), а пунктирная серая линия - уровень тестостерона в группе сравнения послеоперационных трансгендерных женщин (21,7 пг / мл).^[49]

Эстрогены являются основными половыми гормонами у женщин и отвечают за развитие и поддержание женских вторичных половых признаков, таких как грудь, широкие бедра и женский образец распределения жира.^[4] Эстрогены действуют путем связывания и активации рецептор эстрогена (ER), их биологическая мишень в организме.^[50] Доступны и используются в медицине множество различных форм эстрогенов.^[50] Наиболее распространенные эстрогены, используемые трансгендерными женщинами, включают: эстрадиол, который является преобладающим естественным эстрогеном у женщин, и эфиры эстрадиола Такие как эстрадиола валерат и эстрадиола ципионат, которые пролекарства эстрадиола.^[13][4][50] Конъюгированные эстрогены (Premarin), которые используются в менопаузальная гормональная терапия, и этинилэстрадиол, который используется в противозачаточные таблетки, использовались трансгендерными женщинами в прошлом, но больше не рекомендуются и редко используются сегодня из-за более высокого риска сгустки крови и сердечно-сосудистый проблемы.^{[4][13][8][5]} Эстрогены можно вводить устно, сублингвально, трансдермально /тематически (через пластырь или же гель ), ректально, к внутримышечный или же подкожная инъекция, или имплант.^{[50][16][51][52][53]} Парентерально (непероральные) пути введения предпочтительны из-за минимального или незначительного риска образования тромбов и сердечно-сосудистых заболеваний.^{[5][54][55][56][57]}

Помимо феминизации, эстрогены обладают антигонадотропный эффекты и подавление гонадный половой гормон производство.^[16][49][27] В основном они отвечают за подавление уровня тестостерона у трансгендерных женщин.^[16][27] Уровни эстрадиола 200 пг / мл и выше подавляют уровни тестостерона примерно на 90%, в то время как уровни эстрадиола 500 пг / мл и выше подавляют уровни тестостерона примерно на 95% или в эквивалентной степени, как хирургическая кастрация и модуляторы ГнРГ.^[58][59] Более низкие уровни эстрадиола также могут значительно, но не полностью подавлять выработку тестостерона.^[49] Когда уровень тестостерона недостаточно подавляется одним эстрадиолом, антиандрогены может использоваться для подавления или блокирования эффектов остаточного тестостерона.^[16] Пероральный эстрадиол часто испытывает трудности с адекватным подавлением уровня тестостерона из-за относительно низких уровней эстрадиола, достигаемых с его помощью.^[49][60][61]

До орхиэктомия (хирургическое удаление гонад) или операция по смене пола, дозы эстрогенов, применяемые у трансгендерных женщин, часто выше, чем заместительные дозы, применяемые у цисгендерных женщин.^[62][63][64] Это помогает снизить уровень тестостерона.^[63] В Эндокринное общество (2017) рекомендуют поддерживать уровень эстрадиола примерно в пределах нормального среднего диапазона для женщин в пременопаузе от 100 до 200 пг / мл.^[13] Однако он отмечает, что эти физиологические уровни эстрадиола обычно не способны подавить уровень тестостерона до уровня женского.^[13] А 2018 Кокрейн В предложении по обзору ставится под сомнение идея сохранения более низких уровней эстрадиола у трансгендерных женщин, что приводит к неполному подавлению уровня тестостерона и требует добавления антиандрогенов.^[65] В предложении по обзору отмечается, что известно, что высокие дозы эстрадиола парентерально безопасны.^[65] Само эндокринное общество рекомендует дозы вводимых эфиров эстрадиола, которые приводят к тому, что уровни эстрадиола заметно превышают нормальный женский диапазон, например, 10 мг эстрадиола валерата в неделю при внутримышечной инъекции.^[13] Одна такая инъекция приводит к пиковому уровню эстрадиола около 1250 пг / мл и примерно 200 пг / мл через 7 дней.^[66][67] Дозировка эстрогенов может быть уменьшена после орхиэктомии или операции по смене пола, когда подавление гонадного тестостерона больше не требуется.^[5]

Антиандрогены

Смотрите также: Антиандрогены § Трансгендерная гормональная терапия

Антиандрогены лекарства, которые предотвращают последствия андрогены в организме.^[68][69] Андрогены, такие как тестостерон и дигидротестостерон (DHT) - основные половые гормоны у людей с яички, и несут ответственность за развитие и поддержание мужского вторичные половые признаки, например Глубокий голос, широкие плечи, и мужской образец волосы, мышца, и распределение жира.^[70][71] Кроме того, андрогены стимулируют половое влечение и частота спонтанная эрекция и несут ответственность за угревая сыпь, запах тела, и андроген-зависимая потеря волос на коже головы.^[70][71] Также у них есть функциональные антиэстрогенный эффекты в груди и противодействуют эстроген-опосредованным развитие груди, даже на низких уровнях.^{[72][73][74][75]} Андрогены действуют путем связывания и активации рецептор андрогенов, их биологическая мишень в организме.^[76] Антиандрогены работают, блокируя связывание андрогенов с рецептором андрогенов и / или ингибируя или подавляя производство андрогенов.^[68]

Антиандрогены, которые напрямую блокируют рецептор андрогенов, известны как антагонисты рецепторов андрогенов или блокаторы, а антиандрогены, которые подавлять то ферментативный биосинтез андрогенов известны как ингибиторы синтеза андрогенов и антиандрогены, подавляющие выработку андрогенов в гонады известны как антигонадотропины.^[69] Эстрогены и прогестагены являются антигонадотропинами и, следовательно, функциональными антиандрогенами.^{[16][77][78][79]} Целью использования антиандрогенов у трансгендерных женщин является блокирование или подавление остаточного тестостерона, который не подавляется одними эстрогенами.^[16][68][27] Дополнительная антиандрогенная терапия не требуется, если уровень тестостерона находится в пределах нормального женского диапазона или если человек прошел через орхиэктомия.^[16][68][27] Однако люди с уровнем тестостерона в пределах нормального женского диапазона и сохраняющимися андрогензависимыми кожными и / или симптомами волос, такими как прыщи, себорея, жирная кожа или выпадение волос на коже головы, потенциально все еще может выиграть от добавления антиандрогенов, поскольку антиандрогены могут уменьшить или устранить такие симптомы.^[80][81][82]

Стероидные антиандрогены

Смотрите также: Спиронолактон § Терапия трансгендерными гормонами, и Ципротерона ацетат § Трансгендерная гормональная терапия

Стероидные антиандрогены антиандрогены, которые напоминают стероидные гормоны как тестостерон и прогестерон в химическая структура.^[83] Они являются наиболее часто используемыми антиандрогенами у трансгендерных женщин.^[8] Спиронолактон (Альдактон), который является относительно безопасным и недорогим, является наиболее часто используемым антиандрогеном в Соединенные Штаты.^[84][85] Ципротерона ацетат (Androcur), который недоступен в США, широко используется в Европа, Канада, и остальной мир.^{[8][68][84][86]} Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-Провера), подобное лекарство, иногда используется вместо ацетата ципротерона в Соединенных Штатах.^[87][88]

Тестостерон уровни с эстрадиол (E2) отдельно или в сочетании с антиандроген (AA) в виде спиронолактон (SPL) или ципротерона ацетат (CPA) у трансфемининных людей.^[89] Эстрадиол применялся в виде перорального эстрадиола валерат (EV) почти во всех случаях.^[89] Пунктирная горизонтальная линия - это верхний предел диапазона женщин / кастратов (~ 50 нг / дл).

Спиронолактон - это антиминералокортикоид (антагонист минералокортикоидный рецептор ) и калийсберегающий диуретик, который в основном используется для лечения высокое кровяное давление, отек, высокий уровень альдостерона, и низкий уровень калия вызвано другими мочегонные средства, среди прочего.^[90] Спиронолактон является антиандрогеном как вторичное и изначально непреднамеренное действие.^[90] Он действует как антиандроген, главным образом действуя как антагонист рецепторов андрогенов.^[91] Лекарство тоже слабое ингибитор стероидогенеза, и подавляет ферментативный синтез андрогенов.^[92][91][93] Однако это действие невысокое. потенция, а спиронолактон оказывает смешанное и противоречивое влияние на уровни гормонов.^{[92][91][93][94][95]} В любом случае спиронолактон обычно не меняет уровень тестостерона.^{[92][91][93][94][95]} Исследования на трансгендерных женщинах показали, что спиронолактон не влияет на уровень тестостерона.^[49] или быть уменьшенным.^[89] Спиронолактон описывается как относительно слабый антиандроген.^[96][97][98] Он широко используется при лечении угревая сыпь, чрезмерный рост волос, и гиперандрогения у женщин, у которых уровень тестостерона намного ниже, чем у мужчин.^[94][95] Из-за своей антиминералокортикоидной активности спиронолактон имеет побочные антиминералокортикоидные эффекты.^[99] и может вызвать высокий уровень калия.^[100][101] Госпитализация и / или смерть потенциально могут быть результатом высокого уровня калия из-за спиронолактона,^{[100][101][102]} но риск высокого уровня калия у людей, принимающих спиронолактон, по-видимому, минимален у тех, у кого нет факторов риска для него.^{[95][103][104]} Таким образом, в большинстве случаев мониторинг уровня калия может не потребоваться.^{[95][103][104]} Было обнаружено, что спиронолактон снижает биодоступность высоких доз перорального эстрадиола.^[49] Несмотря на широкое распространение, использование спиронолактона в качестве антиандрогена у трансгендерных женщин недавно было поставлено под сомнение из-за различных недостатков лекарства для таких целей.^[49]

Ципротерона ацетат является антиандрогеном и прогестином, который используется при лечении многих заболеваний. андроген-зависимые состояния а также используется как прогестаген в противозачаточные таблетки.^[105][106] Он работает в первую очередь как антигонадотропин, во вторую очередь за свою мощную прогестагенную активность и сильно подавляет выработку андрогенов гонадными железами.^[105][27] Ципротерона ацетат в дозировке от 5 до 10 мг / день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 50-70%,^{[107][108][109][110]} в то время как дозировка 100 мг / день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 75%.^[111][112] Комбинация 25 мг / день ципротерона ацетата и умеренной дозировки эстрадиол Было обнаружено, что уровень тестостерона у трансгендерных женщин снижается примерно на 95%.^[113] В комбинации с эстрогеном 10, 25 и 50 мг ципротерона ацетата в день показали одинаковую степень подавления тестостерона.^[114] Ципротерона ацетат не только действует как антигонадотропин, но и является антагонистом рецепторов андрогенов.^[105][68] Однако это действие относительно незначительно при низких дозировках и более важно при высоких дозах ацетата ципротерона, которые используются при лечении рака простаты (100–300 мг / день).^[115][116] Ципротерона ацетат может вызвать повышенные ферменты печени и повреждение печени, включая отказ печени.^[68][117] Однако чаще всего это происходит у пациентов с раком простаты, которые принимают очень высокие дозы ципротерона ацетата; о токсичности печени у трансгендерных женщин не сообщалось.^[68] Ципротерона ацетат также имеет множество других побочные эффекты, Такие как усталость и увеличение веса, и риски, такие как сгустки крови и доброкачественный опухоли головного мозга, среди прочего.^{[27][68][118]} Периодический мониторинг ферментов печени и пролактин уровни могут быть рекомендованы во время терапии ципротерона ацетатом.

Медроксипрогестерона ацетат прогестин, который связан с ацетатом ципротерона и иногда используется как альтернатива ему.^[87][88] Он специально используется в качестве альтернативы ацетату ципротерона в Соединенных Штатах, где ацетат ципротерона не одобрен для использования в медицинских целях и недоступен.^[87][88] Ацетат медроксипрогестерона подавляет уровень тестостерона у трансгендерных женщин так же, как ацетат ципротерона.^[88][49] Было обнаружено, что пероральный прием медроксипрогестерона ацетата снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 30-75% в диапазоне доз от 20 до 100 мг / день.^{[119][120][121][122][123]} Однако, в отличие от ципротерона ацетата, медроксипрогестерона ацетат также не является антагонистом рецепторов андрогенов.^[50][124] Медроксипрогестерона ацетат имеет те же побочные эффекты и риски, что и ципротерона ацетат, но не связан с проблемами печени.^[125][99]

Многие другие прогестагены и, соответственно, антигонадотропины использовались для подавления уровня тестостерона у мужчин и, вероятно, также могут быть полезны для этих целей у трансгендерных женщин.^{[126][127][128][129][130][131][132]} Сами по себе прогестагены, как правило, способны подавлять уровень тестостерона у мужчин максимум примерно на 70-80% или чуть выше женского /кастрировать уровни при использовании в достаточно высоких дозах.^{[133][134][135]} Комбинация достаточной дозы прогестагена с очень небольшими дозами эстрогена (например, всего 0,5–1,5 мг эстрадиола перорально в день) является синергическим с точки зрения антигонадотропного эффекта и способна полностью подавить выработку тестостерона гонадными железами, снижая уровень тестостерона уровни к диапазону женщин / кастрированных.^[136][137]

Нестероидные антиандрогены

Смотрите также: Медицинское применение бикалутамида § Трансгендерная гормональная терапия, Нилутамид § Трансгендерная гормональная терапия, и Флутамид § Трансгендерная гормональная терапия

Нестероидные антиандрогены антиандрогены, которые нестероидный и, следовательно, не связаны со стероидными гормонами с точки зрения химическая структура.^[83][138] Эти лекарства в основном используются при лечении рака простаты,^[138] но также используются для других целей, таких как лечение угревая сыпь, чрезмерный рост волос на лице / теле, и высокий уровень андрогенов у женщин.^{[17][139][140][141]} В отличие от стероидных антиандрогенов, нестероидные антиандрогены имеют высокую селективный для рецептора андрогена и действуют как чистые антагонисты рецептора андрогена.^[138][142] Однако, как и спиронолактон, они не снижают уровень андрогенов, а вместо этого работают исключительно за счет предотвращения активации андрогенами рецептора андрогенов.^[138][142] Нестероидные антиандрогены больше действенный антагонисты рецепторов андрогенов, чем стероидные антиандрогены,^[83][143] и по этой причине в сочетании с модуляторами ГнРГ в значительной степени заменили стероидные антиандрогены при лечении рака простаты.^[138][144]

Нестероидные антиандрогены, которые использовались трансгендерными женщинами, включают лекарства первого поколения. флутамид (Эулексин), нилутамид (Анандрон, Ниландрон) и бикалутамид (Касодекс).^{[17][22][5][3][145]:477} Новые и даже более эффективные нестероидные антиандрогены второго поколения, такие как энзалутамид (Xtandi), апалутамид (Erleada) и даролутамид (Nubeqa) тоже существуют, но стоят очень дорого из-за дженерики недоступны и не использовались у трансгендерных женщин.^[146][147] Флутамид и нилутамид имеют относительно высокие токсичность, включая значительные риски повреждение печени и заболевание легких.^[148][139] Из-за рисков, использование флутамида у цисгендерных и трансгендерных женщин в настоящее время ограничено и не рекомендуется.^[17][139][5] В клинической практике флутамид и нилутамид в значительной степени вытеснены бикалутамидом.^[149][150] на бикалутамид приходится почти 90% назначений нестероидных антиандрогенов в Соединенные Штаты к середине 2000-х гг.^[151][142] Бикалутамид обладает отличным переносимость и безопасность относительно флутамида и нилутамида, а также по сравнению с ацетатом ципротерона.^{[152][153][154]} У женщин почти нет побочных эффектов.^[140][141] Однако, несмотря на значительно улучшенную переносимость и профиль безопасности, бикалутамид все еще имеет небольшой риск повышения ферментов печени и связан с очень редкими случаями повреждения печени и заболеваний легких.^{[17][148][155]}

Нестероидные антиандрогены, такие как бикалутамид, могут быть особенно благоприятным вариантом для трансгендерных женщин, которые хотят сохранить половое влечение, сексуальная функция, и / или плодородие, по сравнению с антиандрогенами, которые подавляют уровень тестостерона и могут значительно нарушить эти функции, такие как ципротерона ацетат и модуляторы гонадолиберина.^{[156][157][158]} Однако эстрогены подавляют уровень тестостерона, и в высоких дозах они сами по себе могут заметно нарушить половое влечение, функцию и фертильность.^{[159][160][161][162]} Более того, нарушение функции гонад и фертильности эстрогенами может быть необратимым после длительного воздействия.^[161][162]

Модуляторы ГнРГ

Модуляторы ГнРГ являются мощными антигонадотропинами и, следовательно, функциональными антиандрогенами.^[163] И у мужчин, и у женщин гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) производится в гипоталамус и побуждает секреция из гонадотропины лютеинизирующий гормон (LH) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) из гипофиз.^[163] Гонадотропины сигнализируют о гонады сделать половые гормоны такие как тестостерон и эстрадиол.^[163] Модуляторы ГнРГ связываются и ингибируют Рецептор GnRH, тем самым предотвращая высвобождение гонадотропина.^[163] В результате модуляторы ГнРГ способны полностью останавливать выработку половых гормонов гонад и снижать уровень тестостерона у мужчин и трансгендерных женщин примерно на 95% или в такой же степени, как хирургическая кастрация.^{[163][164][165]} Модуляторы ГнРГ также широко известны как Аналоги ГнРГ.^[163] Однако не все применяемые в клинической практике модуляторы ГнРГ аналоги ГнРГ.^[166]

Есть два типа модуляторов ГнРГ: Агонисты ГнРГ и Антагонисты ГнРГ.^[163] Эти лекарства имеют противоположное действие на рецепторы GnRH, но, как это ни парадоксально, терапевтические эффекты.^[163] Агонисты ГнРГ, такие как лейпрорелин (Люпрон), гозерелин (Золадекс) и Бусерелин (Супрефакт), являются рецепторами GnRH суперагонисты, и работать, производя глубокие десенсибилизация рецептора GnRH, так что рецептор становится нефункциональным.^[163][164] Это происходит потому, что GnRH обычно высвобождается импульсами, но агонисты GnRH присутствуют постоянно, и это приводит к чрезмерному подавление рецептора и, в конечном итоге, полная потеря функции.^{[167][168][163]} В начале лечения агонисты GnRH связаны с «обостренным» эффектом на уровни гормонов из-за острой чрезмерной стимуляции рецептора GnRH.^[163][169] У мужчин уровень ЛГ увеличивается до 800%, а уровень тестостерона увеличивается примерно до 140–200% от исходного уровня.^[170][169] Однако постепенно рецептор GnRH десенсибилизируется; Уровень тестостерона достигает пика примерно через 2–4 дня, возвращается к исходному уровню примерно через 7–8 дней и снижается до уровня кастрации в течение 2–4 недель.^[169] Антигонадотропины, такие как эстрогены и ципротерона ацетат, а также нестероидные антиандрогены, такие как флутамид и бикалутамид, можно использовать заранее и одновременно, чтобы уменьшить или предотвратить эффекты обострения тестостерона, вызванного агонистами ГнРГ.^{[171][170][172][173][16][174]} В отличие от агонистов GnRH, антагонисты GnRH, такие как дегареликс (Фирмагон) и Elagolix (Орилисса) работают, связываясь с рецептором GnRH, не активируя его, тем самым вытесняя GnRH из рецептора и предотвращая его активацию.^[163] В отличие от агонистов ГнРГ, у антагонистов ГнРГ нет начального эффекта всплеска; терапевтический эффект наступает немедленно, уровень половых гормонов снижается до кастрированного в течение нескольких дней.^[163][164]

Модуляторы ГнРГ высокоэффективны для подавления тестостерона у трансгендерных женщин и имеют мало побочных эффектов или не имеют их при дефицит половых гормонов следует избегать при сопутствующей терапии эстрогенами.^[13][175] Однако модуляторы ГнРГ, как правило, очень дороги (обычно 10 000 долларов США к 15 000 долл. США в год в Соединенные Штаты ), и часто отрицаются медицинская страховка.^{[13][176][177][178]} Модуляторная терапия гонадолиберин намного менее экономична, чем хирургическая кастрация, и также менее удобна, чем хирургическая кастрация в долгосрочной перспективе.^[179] Из-за своей стоимости многие трансгендерные женщины не могут позволить себе модуляторы ГнРГ и должны использовать другие, часто менее эффективные варианты подавления тестостерона.^[13][176] Агонисты ГнРГ назначаются в качестве стандартной практики трансгендерным женщинам в объединенное Королевство однако, где Национальный центр здоровья (NHS) покрывает их.^[176][180] Это в отличие от остальных Европа и в США.^[180] Еще одним недостатком модуляторов ГнРГ является то, что большинство из них пептиды и не перорально активный, требующие администрирования инъекция, имплант, или же назальный спрей.^[172] Однако непептидные и пероральные антагонисты ГнРГ, Elagolix (Орилисса) и Relugolix (Relumina), были введены для медицинского применения в 2018 и 2019 годах соответственно. Но они под патентная защита и, как и другие модуляторы ГнРГ, в настоящее время очень дороги.^[181]

У подростков любого пола с соответствующими показателями модуляторы ГнРГ можно использовать для остановки нежелательных пубертатных изменений на время, не вызывая каких-либо изменений в отношении пола, с которым пациент в настоящее время идентифицирует себя. Существуют серьезные разногласия по поводу самого раннего возраста, в котором клинически, морально и юридически безопасно использовать модуляторы гонадолиберина, и относительно того, как долго. Шестое издание Всемирная профессиональная ассоциация здоровья трансгендеров Стандарты ухода за больными разрешают его со стадии 2 по Таннеру, но не разрешают добавлять гормоны до 16 лет, что может быть на пять или более лет позже. Половые стероиды выполняют важные функции в дополнение к их роли в половом созревании, и некоторые изменения скелета (например, увеличение роста), которые можно считать мужскими, не сдерживаются модуляторами ГнРГ.

Ингибиторы 5α-редуктазы

Смотрите также: Финастерид § Трансгендерная гормональная терапия, и Дутастерид § Трансгендерная гормональная терапия

Ингибиторы 5α-редуктазы находятся ингибиторы из фермент 5α-редуктаза, и являются типом конкретных ингибитор синтеза андрогенов.^[182][183] 5α-редуктаза - это фермент, отвечающий за превращение тестостерон в более мощный андроген дигидротестостерон (DHT).^[182][183] Есть три разных изоформы 5α-редуктазы, типы 1, 2, и 3, и эти три изоформы демонстрируют разные модели выражение в организме.^[182] По сравнению с тестостероном, DHT примерно в 2,5-10 раз более эффективен как агонист рецептора андрогенов.^{[182][183][184]} Таким образом, 5α-редуктаза значительно усиливает действие тестостерона.^[182][183] Однако 5α-редуктаза экспрессируется только в специфических ткани, Такие как кожа, волосяные фолликулы, а простата, и по этой причине преобразование тестостерона в ДГТ происходит только в определенных частях тела.^{[182][183][185]} Кроме того, циркулирующие уровни общего и свободного ДГТ у мужчин очень низкие, примерно на 1/10 и 1/20 от уровня тестостерона, соответственно.^{[183][186][182]} и DHT эффективно инактивируется в слабые андрогены в различных тканях, таких как мышца, толстый, и печень.^{[182][164][187]} Таким образом, считается, что ДГТ играет небольшую роль в качестве системного андрогенного гормона и в большей степени служит средством локального усиления андрогенных эффектов тестостерона в организме человека. тканеспецифичный манера.^{[182][188][189]} Превращение тестостерона в ДГТ с помощью 5α-редуктазы играет важную роль в мужская репродуктивная система разработка и сопровождение (в частности, пенис, мошонка, простата, и семенные пузырьки ), рост волос на лице / теле по мужскому типу, и выпадение волос на коже головы, но играет небольшую роль в других аспектах маскулинизация.^{[182][183][185][190][191]} Помимо участия 5α-редуктазы в передаче сигналов андрогенов, она также необходима для превращения стероидные гормоны Такие как прогестерон и тестостерон в нейростероиды подобно аллопрегнанолон и 3α-андростандиол, соответственно.^[192][193]

Ингибиторы 5α-редуктазы включают: финастерид и дутастерид.^[182][183] Финастерид - это селективный ингибитор 5α-редуктазы 2 и 3 типов, тогда как дутастерид является ингибитором всех трех изоформ 5α-редуктазы.^{[182][194][195]} Финастерид может снизить уровень циркулирующего ДГТ до 70%, тогда как дутастерид может снизить уровень циркулирующего ДГТ до 99%.^[194][195] И наоборот, ингибиторы 5α-редуктазы не снижают уровень тестостерона, а могут даже немного повысить его.^{[13][49][27][196]} Ингибиторы 5α-редуктазы используются в первую очередь для лечения доброкачественная гиперплазия предстательной железы, состояние, в котором простата становится чрезмерно большим из-за стимуляции DHT и вызывает неприятные урогенитальные симптомы.^[194][197] Они также используются для лечения андроген-зависимого облысения кожи головы у мужчин и женщин.^{[198][199][200]} Лекарства способны предотвратить дальнейшее выпадение волос на коже головы у мужчин и могут восстановить некоторую густоту волос на коже головы.^{[198][199][201]} И наоборот, эффективность ингибиторов 5α-редуктазы при лечении выпадения волос на коже головы у женщин менее очевидна.^[200][183] Это может быть связано с тем, что уровни андрогенов намного ниже у женщин, у которых они могут не играть столь важную роль в выпадении волос на коже головы.^[200][183] Ингибиторы 5α-редуктазы также используются для лечения гирсутизм (чрезмерный рост волос на теле / ​​лице) у женщин, и очень эффективны при этом показании.^[202] Было обнаружено, что дутастерид значительно более эффективен, чем финастерид при лечении выпадения волос на коже головы у мужчин, что объясняется его более полным ингибированием 5α-редуктазы и более продолжительным снижением выработки DHT.^{[203][204][138]} Было обнаружено, что в дополнение к их антиандрогенному применению ингибиторы 5α-редуктазы уменьшают неблагоприятные аффективные симптомы у предменструальное дисфорическое расстройство у женщин.^[205][206] Считается, что это связано с предотвращением ингибиторами 5α-редуктазы превращения прогестерона в аллопрегнанолон во время лютеиновой фазы из менструальный цикл.^[205][206]

Ингибиторы 5α-редуктазы иногда используются как компонент феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин в комбинации с эстрогенами и / или другими антиандрогенами.^[4][207][64] Они могут иметь положительные эффекты, ограниченные улучшением выпадения волос на коже головы, роста волос на теле и, возможно, кожных симптомов, таких как акне.^{[208][8][38][64]} Однако клинических исследований ингибиторов 5α-редуктазы у трансгендерных женщин было проведено мало, и доказательства их эффективности и безопасности в этой группе ограничены.^[207][31] Более того, ингибиторы 5α-редуктазы обладают лишь слабой и специфической антиандрогенной активностью и не рекомендуются в качестве общих антиандрогенов.^[31]

Ингибиторы 5α-редуктазы имеют минимальные побочные эффекты и хорошо переносятся как мужчинами, так и женщинами.^[209][210] У мужчин наиболее частым побочным эффектом является сексуальная дисфункция (Частота 0,9–15,8%), что может включать снижение либидо, Эректильная дисфункция, и уменьшение эякулята.^{[209][210][211][212][213]} Еще один побочный эффект у мужчин: изменения груди, Такие как болезненность молочных желез и гинекомастия (2,8% случаев).^[210] Из-за снижения уровня андрогенов и / или нейростероидов ингибиторы 5α-редуктазы могут незначительно повышать риск депрессия (Заболеваемость ~ 2,0%).^{[212][214][215][209][193]} Есть сообщения о том, что небольшой процент мужчин может испытывать стойкую сексуальную дисфункцию и неблагоприятные изменения настроения даже после отмены ингибиторов 5α-редуктазы.^{[213][216][214][217][212][211][193]} Некоторые из возможных побочных эффектов ингибиторов 5α-редуктазы у мужчин, такие как гинекомастия и сексуальная дисфункция, на самом деле являются долгожданными изменениями для многих трансгендерных женщин.^[17] В любом случае может быть оправдана осторожность при использовании ингибиторов 5α-редуктазы у трансгендерных женщин, поскольку эта группа уже подвержена высокому риску депрессии и суицидальность.^[218][27]

Гестагены

Смотрите также: Прогестерон (лекарство) § Трансгендерные женщины

Прогестерон, а прогестаген, это другой из двух основных половых гормонов у женщин.^[172] Он в основном участвует в регулировании женская репродуктивная система, то менструальный цикл, беременность, и кормление грудью.^[172] Нерепродуктивные эффекты прогестерона довольно незначительны.^[219] В отличие от эстрогенов, прогестерон не участвует в развитии женщин. вторичные половые признаки, и, следовательно, не считается, что способствует феминизация у женщин.^[8][88] Одной из областей, представляющих особый интерес с точки зрения воздействия прогестерона на женщин, является развитие груди.^{[220][221][222]} Эстрогены отвечают за развитие протоковый и соединительной ткани груди и отложение толстый в грудь во время половое созревание у девочек.^[220][221] И наоборот, высокий уровень прогестерона в сочетании с другими гормонами, такими как пролактин, несут ответственность за лобулоальвеолярное созревание из молочные железы во время беременности.^[220][221] Это позволяет кормить грудью и кормление грудью после роды.^[220][221] Хотя прогестерон вызывает изменения груди во время беременности, грудь подвергается инволюция и вернуться к своему составу и размеру до беременности после прекращения грудного вскармливания.^{[220][223][221]} При каждой беременности лобулоальвеолярное созревание происходит заново.^[220][221]

Есть два типа прогестагенов: прогестерон, естественный и биоидентичный гормон в организме; и прогестины, которые синтетический прогестагены.^[50] Существуют десятки клинически используемых прогестинов.^{[50][224][225]} Некоторые прогестины, а именно ципротерона ацетат и медроксипрогестерона ацетат и, как описано ранее, используются в высоких дозах как функциональные антиандрогены из-за их антигонадотропный эффекты, помогающие снизить уровень тестостерона у трансгендерных женщин.^[87][88] Однако, кроме специфического использования подавления тестостерона, в настоящее время нет других указаний на наличие прогестагенов у трансгендерных женщин.^[8] В связи с этим использование прогестагенов у трансгендерных женщин вызывает споры, и они обычно не назначаются и не рекомендуются.^{[8][5][14][25][31][226]} Помимо прогестерона, ципротерона ацетата и медроксипрогестерона ацетата, другие прогестагены, которые, как сообщалось, использовались у трансгендерных женщин, включают: гидроксипрогестерона капроат, дидрогестерон, норэтистерона ацетат, и дроспиренон.^{[227][228][31][229][5][230]} Однако прогестины в целом в значительной степени обладают одинаковым прогестагенным действием, и теоретически любой прогестин может использоваться трансгендерными женщинами.^[50]

Клинические исследования использования прогестагенов у трансгендерных женщин очень ограничены.^[8][222] Некоторые пациенты и врачи полагают, на основании анекдотических и субъективных утверждений, что прогестагены могут обеспечить такие преимущества, как улучшение развития груди и / или сосков, настроение и либидо у трансгендерных женщин.^[4][3][222] В настоящее время нет клинических исследований, подтверждающих такие отчеты.^[8][4][222] Ни в одном клиническом исследовании не оценивалось использование прогестерона у трансгендерных женщин, и только несколько исследований сравнивали использование прогестинов (в частности, ацетата ципротерона и ацетата медроксипрогестерона) с отсутствием прогестагена у трансгендерных женщин.^{[222][231][175]} Эти исследования, хотя и ограниченные по качеству результатов, не сообщили о пользе прогестагенов на развитие груди у трансгендерных женщин.^{[222][175][25]} Это также имело место в ограниченном клиническом опыте.^[232] Эти отчеты соответствуют нормальному и даже выше среднего развития груди у женщин с синдром полной нечувствительности к андрогенам, у которых отсутствует прогестерон и лобулоальвеолярное развитие молочных желез отсутствует гистологический экспертиза.^[72][233] Примечательно, что ткань эпителия, которая составляет лобулоальвеолярную ткань, обычно (за пределами беременности и кормления грудью) составляет только около 10–15% ткани груди.^{[234][235][236][237]} Хотя влияние прогестерона на развитие груди не определено, считается, что прогестерон вызывает обратимые увеличение груди вовремя менструальный цикл из-за местного задержка жидкости в груди.^[238][239] Это может создать обманчивый вид роста груди и может способствовать появлению отдельных сообщений об улучшении размера и / или формы груди с помощью прогестерона у трансгендерных женщин.^[238][239]

У прогестагенов есть антиэстрогенный эффекты в груди, например, уменьшение выражение из рецептор эстрогена и увеличение экспрессии эстрогеновметаболизм ферменты,^{[240][241][242][243]} и по этой причине использовались для лечения боль в груди и доброкачественные заболевания груди.^{[244][245][246][247]} Уровни прогестерона в период полового созревания у женщин обычно существенно не повышаются до конца полового созревания у цисгендерных девочек - точки, к которой большая часть развития груди уже завершена.^[248] Кроме того, было высказано опасение, что преждевременное воздействие прогестагенов в процессе развития груди нефизиологично и может поставить под угрозу окончательный результат роста груди, хотя это понятие в настоящее время остается теоретическим.^{[17][222][249]} Хотя роль прогестагенов в половом развитии груди не ясна, прогестерон необходим для лобулоальвеолярного созревания молочных желез во время беременности.^[220] Следовательно, прогестагены необходимы любой трансгендерной женщине, которая хочет кормить грудью или кормить грудью.^{[43][250][222]} Исследование показало полное лобулоальвеолярное созревание молочных желез при гистологическом исследовании у трансгендерных женщин, получавших эстроген и высокие дозы ципротерона ацетата.^{[251][252][253]} Однако лобулоальвеолярное развитие прекратилось после прекращения приема ципротерона ацетата, что указывает на необходимость продолжения воздействия прогестагена для сохранения ткани.^[251]

In terms of the effects of progestogens on sex drive, one study assessed the use of dydrogesterone to improve sexual desire in transgender women and found no benefit.^[229] Another study likewise found that oral progesterone did not improve sexual function in cisgender women.^[254]

Progestogens can have побочные эффекты.^{[25][31][50][224][255][52]} Oral progesterone has тормозящий нейростероид effects and can produce side effects such as седация, изменения настроения, и алкоголь -подобные эффекты.^{[50][256][257]} Many progestins have нецелевое действие, Такие как андрогенный, антиандрогенный, глюкокортикоид, и антиминералокортикоид activity, and these activities likewise can contribute unwanted side effects.^[50][224] Furthermore, the addition of a progestin to estrogen therapy has been found to increase the risk of сгустки крови, сердечно-сосудистые заболевания (например., ишемическая болезнь сердца и Инсульт ), и рак молочной железы compared to estrogen therapy alone in postmenopausal женщины.^{[33][31][25][258]} Although it is unknown if these health risks of progestins occur in transgender women similarly, it cannot be ruled out that they do.^[33][31][25] High-dose progestogens increase the risk of доброкачественный опухоли головного мозга включая пролактиномы и meningiomas также.^[259][260] Because of their potential detrimental effects and lack of supported benefits, some researchers have argued that, aside from the purpose of testosterone suppression, progestogens should not generally be used or advocated in transgender women or should only be used for a limited duration (e.g., 2–3 years).^{[33][25][5][14][226]} Conversely, other researchers have argued that the risks of progestogens in transgender women are likely minimal, and that in light of potential albeit hypothetical benefits, should be used if desired.^[3] In general, some transgender women respond favorably to the effects of progestogens, while others respond negatively.^[3]

Progesterone is most commonly taken orally.^[50][258] However, oral progesterone has very low биодоступность, and produces relatively weak progestogenic effects even at high doses.^{[261][262][258][263][264]} In accordance, and in contrast to progestins, oral progesterone has no antigonadotropic effects in men even at high doses.^[256][265] Progesterone can also be taken by various parenteral (non-oral) routes, including sublingually, rectally, and by intramuscular or subcutaneous injection.^{[50][246][266]} These routes do not have the bioavailability and efficacy issues of oral progesterone, and accordingly, can produce considerable antigonadotropic and other progestogenic effects.^{[50][263][267]} Transdermal progesterone is poorly effective, owing to absorption issues.^{[50][246][264]} Progestins are usually taken orally.^[50] In contrast to progesterone, most progestins have high oral bioavailability, and can produce full progestogenic effects with oral administration.^[50] Some progestins, such as medroxyprogesterone acetate and hydroxyprogesterone caproate, are or can be used by intramuscular or subcutaneous injection instead.^[268][246] Almost all progestins, with the exception of dydrogesterone, have antigonadotropic effects.^[50]

Разное

Galactogogues такой как peripherally selective D₂ антагонист рецепторов и prolactin releaser домперидон can be used to induce кормление грудью in transgender women who wish to кормить грудью.^{[269][270][43]} An extended period of combined estrogen and progestogen therapy is necessary to mature the lobuloalveolar tissue из грудь before this can be successful.^{[250][43][271][251]} There are several published reports of lactation and/or breastfeeding in transgender women.^{[272][273][250][271][43][274][275]}

Взаимодействия

Дальнейшая информация: CYP3A4 § CYP3A4 ligands

Many of the medications used in feminizing hormone therapy, such as эстрадиол, ципротерона ацетат, и бикалутамид, находятся субстраты из CYP3A4 и другие цитохром P450 ферменты. Как результат, индукторы of CYP3A4 and other cytochrome P450 enzymes, such as карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, рифампицин, и Зверобой, among others, may decrease circulating levels of these medications and thereby decrease their effects. Наоборот, ингибиторы of CYP3A4 and other cytochrome P450 enzymes, such as циметидин, клотримазол, грейпфрутовый сок, итраконазол, кетоконазол, и ритонавир, among others, may increase circulating levels of these medications and thereby increase their effects. The concomitant use of a cytochrome P450 inducer or inhibitor with feminizing hormone therapy may necessitate medication dosage adjustments.

Последствия

Effects of feminizing hormone therapy in transgender women

Эффект	Time to expected onset of effect[а]	Time to expected maximum effect[а][b]	Permanency if hormone therapy is stopped
Развитие груди и сосок /areolar увеличение	2–6 months	1–3 года	Постоянный
Thinning/slowed рост из facial /body hair	4–12 months	>3 years[c]	Обратимый
Cessation/reversal of male-pattern scalp hair loss	1–3 months	1-2 года[d]	Обратимый
Softening of кожа /decreased oiliness и угревая сыпь	3–6 months	Неизвестный	Обратимый
Redistribution of body fat in a feminine pattern	3–6 months	2–5 лет	Обратимый
Decreased muscle mass/strength	3–6 months	1-2 года[e]	Обратимый
Widening and rounding of the pelvis[f]	Неопределенные	Неопределенные	Постоянный
Изменения в настроение, emotionality, и поведение	Неопределенные	Неопределенные	Обратимый
Decreased половое влечение	1–3 months	3–6 months	Обратимый
Decreased спонтанный /morning erections	1–3 months	3–6 months	Обратимый
Эректильная дисфункция и decreased ejaculate volume	1–3 months	Переменная	Обратимый
Decreased производство спермы /плодородие	Неизвестный	>3 years	Reversible or permanent[грамм]
Decreased яичко размер	3–6 months	2–3 года	Неизвестный
Decreased пенис размер	Никто[час]	Непригодный	Непригодный
Decreased простата размер	Неопределенные	Неопределенные	Неопределенные
Голос изменения	Никто[я]	Непригодный	Непригодный
Сноски и источники Сноски: Estimates represent published and unpublished clinical observations. Time at which further changes are unlikely at maximum maintained dose. Maximum effects vary widely depending on генетика, body habitus, возраст, and status of gonad removal. Generally, older individuals with intact гонады may have less феминизация общий. Complete removal of male facial and body hair requires электролиз, лазерное удаление волос, или оба. Временный Удаление волос может быть достигнуто с помощью бритье, epilating, воск, и другие методы. Familial scalp hair loss may occur if estrogens are stopped. Varies significantly depending on the amount of физическое упражнение. Occurs only in individuals of пубертатный age who have not yet completed закрытие эпифиза. Additional research is needed to determine permanency, but a permanent impact of estrogen therapy on sperm quality is likely and sperm preservation options should be counseled on and considered before initiation of therapy. Conflicting reports, with none reported observed in transgender women but significant albeit minor reduction of penis size reported in men with рак простаты на андрогенная депривационная терапия.[276][277][278][279] Лечение speech pathologists за voice training эффективен. Источники: Guidelines:[13][8][14] Reviews/book chapters: [4][280][25][281][27][33][37][38] Studies:[282][283]

The spectrum of effects of hormone therapy in transgender women depend on the specific medications and dosages used. In any case, the main effects of hormone therapy in transgender women are феминизация и demasculinization, and are as follows:

Физические изменения

Развитие груди

Смотрите также: Развитие груди § Биохимия

Well-developed breasts of transgender woman induced by hormone therapy.

Грудь, сосок, и areolar development varies considerably depending on genetics, body composition, age of HRT initiation, and many other factors. Development can take a couple years to nearly a decade for some. However, many transgender women report there is often a "stall" in breast growth during transition, or significant breast asymmetry. Transgender women on HRT often experience less breast development than cisgender women (especially if started after young adulthood). For this reason, many seek Увеличение груди. Transgender patients opting for breast reduction редки. Shoulder width and the size of the rib cage also play a role in the perceivable size of the breasts; both are usually larger in transgender women, causing the breasts to appear proportionally smaller. Thus, when a transgender woman opts to have breast augmentation, the имплантаты used tend to be larger than those used by cisgender women.^[285]

В клинические испытания, cisgender women have used стволовые клетки from fat to regrow their breasts after мастэктомии. This could some day eliminate the need for implants for transgender women.^[286]

In transgender women on HRT, as in cisgender women during puberty, breast ducts and Связки Купера develop under the influence of estrogen. Progesterone causes the milk sacs (mammary alveoli ) to develop, and with the right stimuli, a transgender woman may lactate. Additionally, HRT often makes the nipples more sensitive to stimulation.

Breast development in transgender women begins within 2 to 3 months of the start of hormone therapy and continues for up to 2 years.^[287][38] Breast development seems to be better in transgender women who have a higher индекс массы тела.^[287][38] As a result, it may be beneficial to breast development for thin transgender women to gain some weight in the early phases of hormone therapy.^[287][38] Different estrogens, such as эстрадиола валерат, конъюгированные эстрогены, и этинилэстрадиол, appear to produce equivalent results in terms of breast sizes in transgender women.^{[287][231][175]} The sudden discontinuation of estrogen therapy has been associated with onset of galactorrhea (кормление грудью ).^[287][38]

Изменения кожи

The uppermost layer of skin, the роговой слой, becomes thinner and more translucent. Spider veins may appear or be more noticeable as a result. Коллаген decreases, and тактильное ощущение увеличивается. The skin becomes softer,^[288] more susceptible to tearing and irritation from scratching or shaving, and slightly lighter in color because of a slight decrease in меланин.

Сальная железа activity (which is triggered by androgens) lessens, reducing oil production on the skin and скальп. Consequently, the skin becomes less prone to acne. It also becomes drier, and lotions or oils may be necessary.^[285][289] В поры become smaller because of the lower quantities of oil being produced. Много апокриновые железы – a type of sweat gland – become inactive, and body odor decreases. Remaining body odor becomes less metallic, sharp, or acrid, and more sweet and musky.^{[нужна цитата ]}

В качестве подкожный жир accumulates,^[285] dimpling, or целлюлит, becomes more apparent on the thighs and buttocks. Растяжки (striae distensae) may appear on the skin in these areas. Восприимчивость к солнечный ожог increases, possibly because the skin is thinner and less pigmented.^{[нужна цитата ]}

Изменения волос

Antiandrogens affect existing волосы на лице only slightly; patients may see slower growth and some reduction in density and coverage.^[290] Those who are less than a decade past puberty and/or lack a significant amount of facial hair may have better results. Patients taking antiandrogens tend to have better results with электролиз и лазерное удаление волос than those who are not.^{[нужна цитата ]} In patients in their teens or early twenties, antiandrogens prevent new facial hair from developing if testosterone levels are within the normal female range.^[285][289]

Волосы на теле (on the chest, shoulders, back, abdomen, buttocks, thighs, tops of hands, and tops of feet) turns, over time, from Терминал ("normal") hairs to tiny, blonde пушок волосы. Arm, perianal, and промежность hair is reduced but may not turn to vellus hair on the latter two regions (some cisgender women also have hair in these areas). Underarm hair changes slightly in texture and length, and лобковые волосы becomes more typically female in pattern. Lower leg hair becomes less dense. All of these changes depend to some degree on genetics.^[285][289]

Head hair may change slightly in texture, curl, and color. This is especially likely with hair growth from previously bald areas.^{[нужна цитата ]} Eyebrows do not change because they are not androgenic hair.^[291]

Eye changes

В линза из глаз changes in curvature.^{[292][293][294][288]} Because of decreased androgen levels, the мейбомиевые железы (the sebaceous glands on the upper and lower eyelids that open up at the edges) produce less oil. Because oil prevents the слезоточивый фильм from evaporating, this change may cause dry eyes.^{[295][296][297][298][299]}

Fat changes

The distribution of adipose (fat) tissue changes slowly over months and years. HRT causes the body to accumulate new fat in a typically feminine pattern, including in the hips, thighs, buttocks, pubis, upper arms, and breasts. (Fat on the hips, thighs, and buttocks has a higher concentration of омега-3 жирные кислоты and is meant to be used for кормление грудью.) The body begins to burn old adipose tissue in the waist, shoulders, and back, making those areas smaller.^[285]

Subcutaneous fat increases in the щеки и губы, making the face appear rounder, with slightly less emphasis on the челюсть as the lower portion of the cheeks fills in.

Bone/skeletal changes

Male-to-female hormone therapy causes the hips to rotate slightly forward because of changes in the сухожилия. Hip discomfort is common. This can cause a reduction in total body height.

If estrogen therapy is begun prior to pelvis ossification, which occurs around the age of 25, the pelvic outlet and inlet open slightly. В бедра also widen, because they are connected to the pelvis. The pelvis retains some masculine characteristics, but the end result of HRT is wider hips than a cisgender man and closer to those of a cisgender woman.^{[нужна цитата ]}

Незатронутые характеристики

HRT does not reverse bone changes that have already been established by puberty. Consequently, it does not affect height except for the aforementioned reasons; the length of the arms, legs, hands, and feet; or the width of the плечи и грудная клетка. However, details of bone shape change throughout life, with bones becoming heavier and more deeply sculptured under the influence of androgens, and HRT does prevent such changes from progressing further.

The width of the hips is not affected in individuals for whom закрытие эпифиза (fusion and closure of the ends of bones, which prevents any further lengthening) has taken place. This occurs in most people between 18 and 25 years of age.^{[нужна цитата ]} Already-established changes to the shape of the hips cannot be reversed by HRT whether epiphyseal closure has taken place or not.^{[нужна цитата ]}

Established changes to the bone structure of the face are also unaffected by HRT. A significant majority of craniofacial changes occur during юность. Post-adolescent growth is considerably slower and minimal by comparison.^[300] Also unaffected is the prominence of the щитовидный хрящ (Адамово яблоко ). These changes may be reversed by surgery (операция по феминизации лица и tracheal shave, соответственно).

During puberty, the voice deepens in подача and becomes more resonant. These changes are permanent and are not affected by HRT. Голосовая терапия and/or surgery may be used instead to achieve a more female-sounding voice.

Facial hair develops during puberty and is only slightly affected by HRT. It may, however, be eliminated nearly permanently with лазерное удаление волос, or permanently with электролиз.^{[нужна цитата ]}

Mental changes

The psychological effects of feminizing hormone therapy are harder to define than physical changes. Because hormone therapy is usually the first physical step taken to transition, the act of beginning it has a significant psychological effect, which is difficult to distinguish from hormonally induced changes.

Изменения настроения

Changes in mood and well-being occur with hormone therapy in transgender women.^[301]

Sexual changes

Some transgender women report a significant reduction in либидо, depending on the dosage of antiandrogens.^[302] A small number of post-operative transgender women take low doses of testosterone to boost their libido. Many pre-operative transgender women wait until after reassignment surgery to begin an active sex life. Raising the dosage of estrogen or adding a progestogen raises the libido of some transgender women.^{[нужна цитата ]}

Spontaneous and morning эрекция decrease significantly in frequency, although some patients who have had an orchiectomy still experience morning erections. Voluntary erections may or may not be possible, depending on the amount of hormones and/or antiandrogens being taken.^{[нужна цитата ]}

Managing long-term hormonal regimens have not been studied and are difficult to estimate because research on the long-term use of hormonal therapy has not been noted.^[33] However, it is possible to speculate the outcomes of these therapies on transgender people based on the knowledge of the current effects of gonadal hormones on sexual functioning in цисгендер мужчина и женщина.^[303]

Firstly, if one is to decrease testosterone in male-to-female gender transition, it is likely that sexual desire and arousal would be inhibited; alternatively, if high doses of estrogen negatively impact sexual desire, which has been found in some research with цисгендер women, it is hypothesized that combining androgens with high levels of estrogen would intensify this outcome.^[303] Unfortunately, to date there haven't been any randomized clinical trials looking at the relationship between type and dose of transgender hormone therapy, so the relationship between them remains unclear.^[303] Typically, the estrogens given for male-to-female gender transition are 2 to 3 times higher than the recommended dose for HRT in postmenopausal women.^[33] Pharmacokinetic studies indicate taking these increased doses may lead to a higher boost in plasma estradiol levels; however, the long-term side effects haven't been studied and the safety of this route is unclear.^[33]

As with any pharmacological or hormone therapy, there are potential side effects, which in the case of transgender hormone therapy include changes in sexual functioning. These have the ability to significantly impact sexual functioning, either directly or indirectly through the various side effects, such as cerebrovascular disorders, obesity, and mood fluctuations.^[303] In addition, some research has found an onset of diabetes following feminizing hormone therapy, which impairs sexual response.^{[нужна цитата ]} Whatever route an individual and their doctor choose to take, it is important to consider both the medical risks of hormone therapy as well as the psychological needs of the patient.

Brain changes

Several studies have found that hormone therapy in transgender women causes the structure of the мозг to change in the direction of female proportions.^{[304][305][306][307][308]} In addition, studies have found that hormone therapy in transgender women causes performance in cognitive tasks, including visuospatial, verbal memory, and verbal fluency, to shift in a more female direction.^[304][301]

Побочные эффекты

Сердечно-сосудистые эффекты

The most significant cardiovascular risk for transgender women is the prothrombotic effect (increased свертывание крови ) of estrogens. This manifests most significantly as an increased risk for Венозная тромбоэмболия (VTE): глубокие венозные тромбы (DVT) и легочная эмболия (PE), which occurs when blood clots from DVT break off and migrate to the легкие. Symptoms of DVT include pain or swelling of one leg, especially the Телец. Symptoms of PE include грудная боль, одышка, fainting, и учащенное сердцебиение, sometimes without leg pain or swelling.

VTE occurs more frequently in the first year of treatment with estrogens. The risk of VTE is higher with oral non-bioidentical estrogens such as ethinylestradiol and conjugated estrogens than with parenteral formulations of estradiol such as injectable, transdermal, implantable, and intranasal.^{[309][310][311][312][313][314][315][316][317][318][319][162][320][321][322][323][324][56][325][326][327][328][чрезмерное цитирование ]} VTE risk also increases with age and in patients who smoke, so many clinicians advise using the safer estrogen formulations in smokers and patients older than 40.^{[нужна цитата ]} In addition, VTE risk is increased by progestins and increases with the dosages of both estrogens and progestins.^{[нужна цитата ]} Ожирение increases the risk of VTE as well.^{[нужна цитата ]} Increased risk of VTE with estrogens is thought to be due to their influence on синтез белка в печени, specifically on the production of coagulation factors.^[50] Non-bioidentical estrogens such as conjugated estrogens and especially ethinylestradiol have markedly disproportionate effects on liver protein synthesis relative to estradiol.^[50] In addition, oral estradiol has a 4- to 5-fold increased impact on liver protein synthesis than does transdermal estradiol and other parenteral estradiol routes.^[50][329]

Because the risks of варфарин – which is used to treat blood clots – in a relatively young and otherwise healthy population are low, while the risk of adverse physical and psychological outcomes for untreated transgender patients is high, prothrombotic mutations (such as фактор V Лейден, антитромбин III, и протеин C или же S deficiency ) are not absolute contraindications for hormonal therapy.^[38]

A 2018 cohort study of 2842 transfeminine individuals in the Соединенные Штаты treated with a mean follow-up of 4.0 years observed an increased risk of VTE, Инсульт, и острое сердечно-сосудистое заболевание relative to a cisgender reference population.^{[330][331][17][55]} The estrogens used included oral estradiol (1 to 10 mg/day) and other estrogen formulations.^[55] Other medications such as antiandrogens like spironolactone were also used.^[55]

А 2019 регулярный обзор и метаанализ found an incidence rate of VTE of 2.3 per 1000 person-years with feminizing hormone therapy in transgender women.^[332] For comparison, the rate in the general population has been found to be 1.0–1.8 per 1000 person-years, and the rate in premenopausal women taking противозачаточные таблетки has been found to be 3.5 per 1000 patient-years.^[332][333] Было значительное неоднородность in the rates of VTE across the included studied, and the meta-analysis was unable to perform subgroup analyses between estrogen type, estrogen route, estrogen dosage, concomitant antiandrogen or progestogen use, or patient characteristics (e.g., sex, age, smoking status, weight) corresponding to known risk factors for VTE.^[332] Due to the inclusion of some studies using ethinylestradiol, which is more thrombotic and is no longer used in transgender women, the researchers noted that the VTE risk found in their study may be an overestimate.^[332]

In a 2016 study that specifically assessed oral estradiol, the incidence of VTE in 676 transgender women who were treated for an average of 1.9 years each was only one individual, or 0.15% of the group, with an incidence of 7.8 events per 10,000 person-years.^[334][335] The dosage of oral estradiol used was 2 to 8 mg/day.^[335] Almost all of the transgender women were also taking spironolactone (94%), a subset were also taking finasteride (17%), and fewer than 5% were also taking a progestogen (usually oral progesterone).^[335] The findings of this study suggest that the incidence of VTE is low in transgender women taking oral estradiol.^[334][335]

Cardiovascular health in transgender women has been reviewed in recent publications.^[336][54]

Желудочно-кишечные эффекты

Estrogens may increase the risk of заболевание желчного пузыря, especially in older and obese people.^[288] They may also increase трансаминаза levels, indicating liver toxicity, especially when taken in oral form.^{[нужна цитата ]}

Метаболические изменения

Пациента скорость метаболизма may change, causing an increase or decrease in weight and energy levels, changes to sleep patterns, and temperature sensitivity.^{[нужна цитата ]} Androgen deprivation leads to slower metabolism and a loss of muscle tone. Building muscle takes more work. The addition of a progestogen may increase energy, although it may increase appetite as well.^{[нужна цитата ]}

Костные изменения

Both estrogens and androgens are necessary in all humans for bone health. Young, healthy women produce about 10 mg of testosterone monthly,^{[нужна цитата ]} and higher bone mineral density in males is associated with higher serum estrogen. Both estrogen and testosterone help to stimulate bone formation, especially during puberty. Estrogen is the predominant sex hormone that slows bone loss, even in men.

Cancer risk

Studies are mixed on whether the risk of breast cancer is increased with hormone therapy in transgender women.^{[337][338][339][340]} Two cohort studies found no increase in risk relative to cisgender men,^[338][339] whereas another cohort study found an almost 50-fold increase in risk such that the incidence of breast cancer was between that of cisgender men and cisgender women.^[340][337] There is no evidence that breast cancer risk in transgender women is greater than in cisgender women.^[341] Twenty cases of breast cancer in transgender women have been reported as of 2019.^[337][342]

Cisgender men with гинекомастия have not been found to have an increased risk of breast cancer.^[343] It has been suggested that a 46,XY кариотип (one Х хромосома и один Y-хромосома ) may be protective against breast cancer compared to having a 46,XX karyotype (two X chromosomes).^[343] Мужчины с Синдром Клайнфельтера (47,XXY karyotype), which causes гипоандрогения, гиперэстрогенизм, and a very high incidence of gynecomastia (80%), have a dramatically (20- to 58-fold) increased risk of breast cancer compared to karyotypical men (46,XY), closer to the rate of karyotypical women (46,XX).^{[343][344][345]} The incidences of breast cancer in karyotypical men, men with Klinefelter's syndrome, and karyotypical women are approximately 0.1%,^[346] 3%,^[344] and 12.5%,^[347] соответственно. Женщины с синдром полной нечувствительности к андрогенам (46,XY karyotype) never develop male sex characteristics and have normal and complete female морфология, including breast development,^[348] yet have not been reported to develop breast cancer.^[70][349] The risk of breast cancer in women with Синдром Тернера (45,XO karyotype) also appears to be significantly decreased, though this could be related to недостаточность яичников и гипогонадизм rather necessarily than to genetics.^[350]

Рак простаты is extremely rare in gonadectomized transgender women who have been treated with estrogens for a prolonged period of time.^{[13][351][352]} Whereas as many as 70% of men show prostate cancer by their 80s,^[150] only a handful of cases of prostate cancer in transgender women have been reported in the literature.^{[13][351][352]} As such, and in accordance with the fact that androgens are responsible for the development of prostate cancer, HRT appears to be highly protective against prostate cancer in transgender women.^{[13][351][352]}

The risks of certain types of benign brain tumors включая менингиома и пролактинома are increased with hormone therapy in transgender women.^[353] These risks have mostly been associated with the use of ципротерона ацетат.^[353]

Estrogens and progestogens can cause пролактиномы, which are benign, пролактин -секретирующий опухоли из гипофиз.^{[нужна цитата ]} Milk discharge from the nipples can be a sign of elevated prolactin levels. If a prolactinoma becomes large enough, it can cause visual changes (especially decreased периферийное зрение ), головные боли, depression or other mood changes, головокружение, тошнота, рвота, and symptoms of pituitary failure, подобно гипотиреоз.

Мониторинг

Especially in the early stages of feminizing hormone therapy, кровавая работа is done frequently to assess hormone levels and liver function. The Endocrine Society recommends that patients have blood tests every three months in the first year of HRT for estradiol and testosterone, and that spironolactone, if used, be monitored every 2 to 3 months in the first year.^[13] Recommended ranges for total estradiol and total testosterone levels include but are not limited to the following:

Target ranges for hormone levels in hormone therapy for transgender women

Источник	Место	Estradiol, total	Testosterone, total
Эндокринное общество	Соединенные Штаты	100–200 pg/mL	<50 ng/dL
Всемирная профессиональная ассоциация здоровья трансгендеров (WPATH)	Соединенные Штаты	"[T]estosterone levels [...] below the upper limit of the normal female range and estradiol levels within a premenopausal female range but well below supraphysiologic levels." "[M]aintain levels within physiologic ranges for a patient's desired gender expression (based on goals of full feminization/masculinization)."
Center of Excellence for Transgender Health (UCSF )	Соединенные Штаты	«Интерпретация уровней гормонов у трансгендеров еще не основана на доказательствах; физиологические уровни гормонов у нетрансгендерных людей используются в качестве контрольных диапазонов». "Провайдерам рекомендуется проконсультироваться со своими местными лабораториями, чтобы получить референсные диапазоны уровней гормонов как для" мужских ", так и для" женских "норм, [которые могут варьироваться], а затем применять правильный диапазон при интерпретации результатов на основе текущего гормонального фона. пол, а не пол регистрации ".
Фенуэй Здоровье	Соединенные Штаты	100–200 пг / мл	<55 нг / дл
Каллен-Лорд	Соединенные Штаты	«В некоторых руководствах рекомендуется проверять уровни эстрадиола и тестостерона на исходном уровне и на протяжении всего мониторинга терапии эстрогенами. Мы не нашли клинического применения для стандартных уровней гормонов, оправдывающих затраты. Однако мы признаем, что отдельные поставщики медицинских услуг могут корректировать свои методы назначения и мониторинга, как необходимо соблюдать инструкции или руководствоваться потребностями пациента ».
Программа трансгендерной хирургии и здоровья Седарс-Синай	Соединенные Штаты	100–300 пг / мл	<55 нг / дл
Международная федерация планируемого родительства (IPPF)	объединенное Королевство	<200 пг / мл	30–100 нг / дл
Национальный центр здоровья (NHS) Фондовые трасты	объединенное Королевство	55–160 пг / мл	30–85 нг / дл
Королевский колледж психиатрии (RCP)	объединенное Королевство	80–140 пг / мл	«Значительно ниже нормального мужского диапазона»
Прибрежное здоровье Ванкувера (ВЧ)	Канада	ND	<45 нг / дл
Источники: См. Шаблон.

Оптимальные диапазоны для эстрогена применимы только к людям, принимающим эстрадиол (или сложный эфир эстрадиола), но не к тем, кто принимает синтетические или другие небиоидентичные препараты (например, конъюгированные эстрогены или этинилэстрадиол).^[13]

Врачи также рекомендуют более широкий медицинский мониторинг, включая общий анализ крови; тесты функции почек, печени и метаболизма липидов и глюкозы; и мониторинг уровней пролактина, массы тела и артериального давления.^[13][354]

Если уровень пролактина превышает 100 нг / мл, терапию эстрогенами следует прекратить, а уровни пролактина следует повторно проверить через 6-8 недель.^[354] Если уровень пролактина остается высоким, МРТ гипофиз проверить наличие пролактинома следует заказывать.^[354] В противном случае терапию эстрогенами можно возобновить с более низкой дозировки.^[354] Ципротерона ацетат особенно связан с повышенным уровнем пролактина, а прекращение приема ципротерона ацетата снижает уровень пролактина.^{[355][356][357]} В отличие от ципротерона ацетата, терапия эстрогенами и спиронолактоном не связана с повышенным уровнем пролактина.^[357][358]

История

Эффективные фармацевтические препараты для женских половых гормонов впервые стали доступны в 1920-х и 1930-х годах.^[359] Один из самых ранних отчетов о гормональной терапии трансгендерных женщин был опубликован Датский эндокринолог Христианский гамбургер в 1953 г.^[360] Один из его пациентов был Кристин Йоргенсен, которого он лечил с 1950 года.^{[361][362][363][364]} Дополнительные отчеты о гормональной терапии трансгендерных женщин были опубликованы Hamburger, the Немецко-американский эндокринолог Гарри Бенджамин и другие исследователи в середине-конце 1960-х гг.^{[365][366][367][368][369][370]} Однако к концу 1950-х у Бенджамина было несколько сотен пациентов-трансгендеров.^[88] и лечила трансгендерных женщин гормональной терапией еще в конце 1940-х или начале 1950-х годов.^{[371][372][373][361]} В любом случае говорят, что Гамбургер первым лечит трансгендерных женщин гормональной терапией.^[374]

Одна из первых трансгендерных клиник была открыта в середине 1960-х гг. Школа медицины Джона Хопкинса.^[375][88] К 1981 году таких центров было почти 40.^[376] В том же году был опубликован обзор гормональных режимов в 20 центрах.^[365][376] В Международная ассоциация гендерной дисфории Гарри Бенджамина (HBIGDA), теперь известная как Всемирная профессиональная ассоциация здоровья трансгендеров (WPATH), была образована в 1979 году с первой версией Стандарты ухода опубликовано в том же году.^[361] В Эндокринное общество опубликовал руководство по гормональной помощи трансгендерам в 2009 году с пересмотренной версией в 2017 году.^{[365][377][13]}

Гормональная терапия трансгендерных женщин первоначально проводилась с использованием высокие дозы эстрогена терапия с парентеральный эстрогены Такие как эстрадиола бензоат, эстрадиола валерат, и эстрадиол ундецилат и с устный эстрогены, такие как этинилэстрадиол, конъюгированные эстрогены, и диэтилстильбестрол.^{[368][369][370][376]} Гестагены, Такие как гидроксипрогестерона капроат и медроксипрогестерона ацетат, также иногда включались.^{[360][368][369][376][378][37][379]} В антиандроген и прогестаген ципротерона ацетат впервые был использован у трансгендерных женщин к 1977 году.^[380][381] Спиронолактон, другой антиандроген, впервые был использован у трансгендерных женщин к 1986 году.^{[382][378][280][383]} К началу 1990-х годов антиандрогены широко применялись в гормональной терапии трансгендерных женщин.^{[37][33][384]} Дозы эстрогенов у трансгендерных женщин были снижены после введения антиандрогенов.^{[нужна цитата ]} Этинилэстрадиол, конъюгированные эстрогены и другие небиоидентичные эстрогены перестали использоваться трансгендерными женщинами в пользу эстрадиола примерно с 2000 года из-за повышенного риска сгустки крови и сердечно-сосудистый вопросы.^{[281][336][332]}

Смотрите также

• Трансгендерный портал

• Менопаузальная гормональная терапия
• Андрогенная заместительная терапия

Рекомендации

1. Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (ноябрь 2017 г.). «Эндокринное лечение лиц, страдающих гендерной дисфорией / несовместимостью с полом: клиническое руководство эндокринного общества» (PDF). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 102 (11): 3869–3903. Дои:10.1210 / jc.2017-01658. PMID  28945902. S2CID  3726467.
2. Coleman, E .; Bockting, W .; Botzer, M .; Cohen-Kettenis, P .; DeCuypere, G .; Feldman, J .; Fraser, L .; Green, J .; Knudson, G .; Meyer, W. J .; Monstrey, S .; Адлер, Р. К .; Brown, G.R .; Девор, А. Х .; Ehrbar, R .; Ettner, R .; Eyler, E .; Garofalo, R .; Karasic, D. H .; Лев, А. И .; Mayer, G .; Meyer-Bahlburg, H .; Холл, Б. П .; Pfaefflin, F .; Rachlin, K .; Робинсон, Б .; Schechter, L.S .; Tangpricha, V .; ван Троценбург, М .; Vitale, A .; Winter, S .; Whittle, S .; Wylie, K. R .; Цукер, К. (2012). «Стандарты заботы о здоровье транссексуалов, трансгендеров и гендерно-неконформных людей, версия 7» (PDF). Международный журнал трансгендеризма. 13 (4): 165–232. Дои:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN  1553-2739. S2CID  39664779.
3. Deutsch M (17 июня 2016 г.). «Рекомендации по первичной и гендерно-подтверждающей помощи трансгендерам и гендерно небинарным людям» (PDF) (2-е изд.). Калифорнийский университет в Сан-Франциско: Центр передового опыта в области здоровья трансгендеров. п. 28.
4. Wesp LM, Deutsch MB (март 2017 г.). «Гормональные и хирургические варианты лечения для трансгендерных женщин и лиц трансфемининского спектра». Психиатр. Clin. North Am. 40 (1): 99–111. Дои:10.1016 / j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
5. Даль, М; Фельдман, JL; Гольдберг, Дж; Джабери, А (2015). «Эндокринная терапия для взрослых трансгендеров в Британской Колумбии: рекомендуемые рекомендации» (PDF). Прибрежное здоровье Ванкувера. Получено 15 августа 2018.
6. Борнс, Эми (2015). «Рекомендации и протоколы комплексной первичной медицинской помощи для транзитных клиентов» (PDF). Центр здоровья Шербурна. Получено 15 августа 2018.
7. Мурад, Мохаммад Хасан; Elamin, Mohamed B .; Гарсия, Магали Зумаэта; Муллан, Ребекка Дж .; Мурад, Айман; Эрвин, Патрисия Дж .; Монтори, Виктор М. (2010). «Гормональная терапия и смена пола: систематический обзор и метаанализ качества жизни и психосоциальных результатов». Клиническая эндокринология. 72 (2): 214–231. Дои:10.1111 / j.1365-2265.2009.03625.x. PMID  19473181. S2CID  19590739.
8. Coleman, E .; Bockting, W .; Botzer, M .; Cohen-Kettenis, P .; DeCuypere, G .; Feldman, J .; Fraser, L .; Green, J .; Knudson, G .; Meyer, W. J .; Monstrey, S .; Адлер, Р. К .; Brown, G.R .; Девор, А. Х .; Ehrbar, R .; Ettner, R .; Eyler, E .; Garofalo, R .; Karasic, D. H .; Лев, А. И .; Mayer, G .; Meyer-Bahlburg, H .; Холл, Б. П .; Pfaefflin, F .; Rachlin, K .; Робинсон, Б .; Schechter, L.S .; Tangpricha, V .; ван Троценбург, М .; Vitale, A .; Winter, S .; Whittle, S .; Wylie, K. R .; Цукер, К. (2012). «Стандарты заботы о здоровье транссексуалов, трансгендеров и гендерно-неконформных людей, версия 7» (PDF). Международный журнал трансгендеризма. 13 (4): 165–232. Дои:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN  1553-2739. S2CID  39664779.
9. Бранстеттер, Джиллиан (31 августа 2016 г.). «Эскизные аптеки продают гормоны трансгендерам: обремененные ценой и медицинской дискриминацией, многие люди применяют самостоятельный подход к переходу». Атлантический океан. Получено 29 декабря 2018.
10. Ньюман, Розалинда; Джеори, Тед (16 ноября 2016 г.). «Опасения по поводу« самостоятельного перехода », поскольку гормональные препараты продаются трансгендерным женщинам без чеков». Независимый. Получено 29 декабря 2018.
11. "р / ТрансДий". Reddit. Получено 29 декабря 2018.
12. "r / MtFHRT". Reddit. Получено 29 декабря 2018.
13. Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (ноябрь 2017 г.). «Эндокринное лечение лиц, страдающих гендерной дисфорией / несовместимостью с полом: клиническое руководство эндокринного общества» (PDF). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 102 (11): 3869–3903. Дои:10.1210 / jc.2017-01658. PMID  28945902. S2CID  3726467.
14. Борнс, Эми (2015). «Рекомендации и протоколы комплексной первичной медицинской помощи для транзитных клиентов» (PDF). Центр здоровья Шербурна. Получено 15 августа 2018.
15. Вайли, Кеван; Барретт, Джеймс; Бессер, Майк; Боуман, Вальтер Пьер; Бриджмен, Мишель; Клейтон, Анджела; Грин, Ричард; Гамильтон, Марк; Хайнс, Мелисса; Ивбиджаро, Габриэль; Хоосал, Динеш; Лоуренс, Алекс; Ленихан, Пенни; Loewenthal, Del; Ральф, Дэвид; Рид, Терри; Стивенс, Джон; Терри, Тим; Том, Бен; Торнтон, Джейн; Уолш, Доминик; Уорд, Дэвид; Коулман, Эли; Ди Челье, Доменико; Мартин, Эмма; МакГарри, Филип; Посланник, Андрей; Рид, Рассел; Сетхи, Вс; Сатклифф, Пол; Уилсон, Дэниел; Карр, Сьюзен; Дэвис, Дай; Дин, Трейси; Эллис, Мишель; Фергюсон, Брайан; Скиннер, Даррен; Уильямс, Вики; Бречин, Сьюзен; Люси, Джим; Рэтбоун, Максин (2014). «Рекомендации по передовой практике оценки и лечения взрослых с гендерной дисфорией» (PDF). Сексотерапия и терапия отношений. 29 (2): 154–214. Дои:10.1080/14681994.2014.883353. ISSN  1468-1994. S2CID  144632597.
16. Унгер СА (декабрь 2016 г.). «Гормональная терапия для трансгендерных пациентов». Перевод Андрол Урол. 5 (6): 877–884. Дои:10.21037 / тау.2016.09.04. ЧВК  5182227. PMID  28078219.
17. Рэндольф Дж. Ф. (декабрь 2018 г.). «Гендероподобная гормональная терапия для трансгендерных женщин». Clin Obstet Gynecol. 61 (4): 705–721. Дои:10.1097 / GRF.0000000000000396. PMID  30256230.
18. Накацука М (май 2010 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов: оценка факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний». Эксперт Рев Эндокринол Метаб. 5 (3): 319–322. Дои:10.1586 / eem.10.18. PMID  30861686. S2CID  73253356.
19. Фишман, Сара Л .; Палиу, Мария; Порецкий, Леонид; Хембри, Уайли С. (2019). «Эндокринная помощь трансгендерным взрослым». Трансгендерная медицина. Современная эндокринология. С. 143–163. Дои:10.1007/978-3-030-05683-4_8. ISBN  978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785.
20. Winkler-Crepaz, K .; Мюллер, А .; Böttcher, B .; Вильдт, Л. (2017). "Hormonbehandlung bei Transgenderpatienten" [Гормональное лечение трансгендерных пациентов]. Gynäkologische Endokrinologie. 15 (1): 39–42. Дои:10.1007 / s10304-016-0116-9. ISSN  1610-2894. S2CID  12270365.
21. Урдл, В. (2009). "Behandlungsgrundsätze bei Transsexualität" [Терапевтические принципы транссексуализма]. Gynäkologische Endokrinologie. 7 (3): 153–160. Дои:10.1007 / s10304-009-0314-9. ISSN  1610-2894. S2CID  8001811.
22. Гурен LJ (март 2011 г.). «Клиническая практика. Уход за транссексуалами». N. Engl. J. Med. 364 (13): 1251–7. Дои:10.1056 / NEJMcp1008161. PMID  21449788.
23. Джеймс Барретт (29 сентября 2017 г.). Транссексуалы и другие расстройства гендерной идентичности: практическое руководство к лечению. CRC Press. С. 216–. ISBN  978-1-315-34513-0.
24. Карло Тромбетта; Джованни Лигуори; Микеле Бертолотто (3 марта 2015 г.). Управление гендерной дисфорией: мультидисциплинарный подход. Springer. С. 85–. ISBN  978-88-470-5696-1.
25. Фабрис Б., Бернарди С., Тромбетта С. (март 2015 г.). «Кросс-половая гормональная терапия гендерной дисфории». J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 38 (3): 269–82. Дои:10.1007 / s40618-014-0186-2. PMID  25403429. S2CID  207503049.
26. Кристен Экстранд; Джесси М. Эренфельд (17 февраля 2016 г.). Медицинское обслуживание лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров: клиническое руководство по профилактической, первичной и специализированной помощи. Springer. С. 357–. ISBN  978-3-319-19752-4.
27. Tangpricha V, den Heijer M (апрель 2017 г.). «Эстрогеновая и антиандрогенная терапия для трансгендерных женщин». Ланцет Диабет Эндокринол. 5 (4): 291–300. Дои:10.1016 / S2213-8587 (16) 30319-9. ЧВК  5366074. PMID  27916515.
28. Коксон, Джонни; Сил, Лейтон (2018). «Гормональное лечение транс-женщин». Тенденции в урологии и мужском здоровье. 9 (6): 10–14. Дои:10.1002 / tre.663. ISSN  2044-3730. S2CID  222189278.
29. Гурен Л.Дж., Гилтай Э.Дж., Банк М.С. (январь 2008 г.). «Длительное лечение транссексуалов гормонами противоположного пола: большой личный опыт». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 (1): 19–25. Дои:10.1210 / jc.2007-1809. PMID  17986639.
30. Афанасулия-Каспар, Анастасия П .; Сталла, Гюнтер К. (2019). "Endokrinologische Betreuung von Patienten mit Transsexualität" [Эндокринологическая помощь пациентам с транссексуализмом]. Geburtshilfe und Frauenheilkunde. 79 (7): 672–675. Дои:10.1055 / а-0801-3319. ISSN  0016-5751.
31. Meriggiola MC, Gava G (ноябрь 2015 г.). «Эндокринная помощь трансгендерным людям, часть II. Обзор гормонального лечения кросс-пола, исходы и побочные эффекты у трансженщин». Clin. Эндокринол. (Oxf). 83 (5): 607–15. Дои:10.1111 / с.12754. PMID  25692882. S2CID  39706760.
32. Коста EM, Мендонка BB (март 2014 г.). «Клиническое ведение транссексуалов». Arq Bras Endocrinol Metabol. 58 (2): 188–96. Дои:10.1590/0004-2730000003091. PMID  24830596.
33. Мур Э., Вишневски А., Добс А. (август 2003 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов: обзор схем лечения, исходов и побочных эффектов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (8): 3467–73. Дои:10.1210 / jc.2002-021967. PMID  12915619. Ошибка цитирования: указанная ссылка "pmid12915619" была определена несколько раз с разным содержанием (см. страница помощи).
34. Розенталь С.М. (декабрь 2014 г.). «Подход к пациенту: трансгендерная молодежь: эндокринные аспекты». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 (12): 4379–89. Дои:10.1210 / jc.2014-1919. PMID  25140398.
35. Арвер Д.С. (2015). "Транссексуализм, könsdysfori" (HTML). Получено 2018-11-12.
36. Буржуа А.Л., Ауриш П., Пальмаро А., Монтаструк Дж. Л., Багери Х. (февраль 2016 г.). «Риск гормонотерапии у трансгендеров: обзор литературы и данные Французской базы данных фармаконадзора». Анна. Эндокринол. (Париж). 77 (1): 14–21. Дои:10.1016 / j.ando.2015.12.001. PMID  26830952.
37. Ашеман, Хенк; Гурен, Луи Дж. (1993). «Гормональное лечение транссексуалов». Журнал психологии и сексуальности человека. 5 (4): 39–54. Дои:10.1300 / J056v05n04_03. ISSN  0890-7064.
38. Леви А., Корона А., Рид Р. (октябрь 2003 г.). «Эндокринное вмешательство для транссексуалов». Clin. Эндокринол. (Oxf). 59 (4): 409–18. Дои:10.1046 / j.1365-2265.2003.01821.x. PMID  14510900. S2CID  24493388.
39. Винченцо Мироне (12 февраля 2015 г.). Клиническая уро-андрология. Springer. С. 17–. ISBN  978-3-662-45018-5.
40. Lim HH, Jang YH, Choi GY, Lee JJ, Lee ES (январь 2019). «Гендерная поддержка трансгендеров: опыт единого центра в Корее». Акушер-гинекология. 62 (1): 46–55. Дои:10.5468 / ogs.2019.62.1.46. ЧВК  6333764. PMID  30671393. Когда мы прописывали эстрадиол, мы предпочитали сублингвальный эстрадиолвалерат вместо пероральной формы для феминизации ГТ, поскольку предыдущие исследователи сообщали об эффективности сублингвального введения в поддержании высокой концентрации эстрадиола в крови и низком соотношении E1 / E2 [13].
41. Джанна Э. Исраэль (март 2001 г.). Уход за трансгендерами: рекомендуемые руководства, практическая информация и личные учетные записи. Издательство Темплского университета. С. 56–. ISBN  978-1-56639-852-7.
42. Маджумдер, Анирбан; Чаттерджи, Судип; Маджи, Дебасис; Ройчаудхури, Сумьябрата; Гош, Суджой; Сельван, Читра; Джордж, Белинда; Калра, Прамила; Майснам, Индира; Саньял, Дебмаля (2020). «Консенсусное заявление группы IDEA о медицинском ведении взрослых, несовместимых с полом, лиц, стремящихся подтвердить свой пол как женский». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 24 (2): 128. Дои:10.4103 / ijem.IJEM_593_19. ISSN  2230-8210. PMID  32699777. S2CID  218596936.
43. Райзман Т, Гольдштейн З (2018). «История болезни: индуцированная лактация у трансгендерной женщины». Transgend Health. 3 (1): 24–26. Дои:10.1089 / trgh.2017.0044. ЧВК  5779241. PMID  29372185.
44. Хендерсон А (2003). «Домперидон. Открывая новые возможности для кормящих матерей». Awhonn Lifelines. 7 (1): 54–60. Дои:10.1177/1091592303251726. PMID  12674062.
45. "Орилисса (элаголикс) этикетка FDA" (PDF). 24 июля 2018 г.. Получено 31 июля 2018.
46. Уильям Б. Шор (21 августа 2014 г.). Подростковая медицина, проблема первичной помощи: клиники в офисной практике, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 663–. ISBN  978-0-323-32340-6.
47. Айви М. Александр; Верси Джонсон-Маллард; Элизабет Костас-Полстон; Кэтрин Ингрэм Фогель, Нэнси Фьюгейт Вудс (28 июня 2017 г.). Уход за женским здоровьем в медсестринской практике, второе издание. Издательская компания Springer. С. 468–. ISBN  978-0-8261-9004-8.
48. Стеге Р., Гуннарссон П.О., Йоханссон С.Дж., Олссон П., Пусетт А., Карлстрём К. (1996). «Фармакокинетика и подавление тестостерона однократной дозой полиэстрадиолфосфата (эстрадурина) у больных раком предстательной железы». Предстательная железа. 28 (5): 307–10. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0045 (199605) 28: 5 <307 :: AID-PROS6> 3.0.CO; 2-8. PMID  8610057.
49. Leinung MC, Feustel PJ, Joseph J (2018). «Гормональное лечение трансгендерных женщин пероральным эстрадиолом». Transgend Health. 3 (1): 74–81. Дои:10.1089 / trgh.2017.0035. ЧВК  5944393. PMID  29756046.
50. Kuhl H (2005). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние разных путей введения» (PDF). Климактерический. 8 Дополнение 1: 3–63. Дои:10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID  24616324.
51. Альфред С. Вольф; H.P.G. Шнайдер (12 марта 2013 г.). Эстроген в диагностике и терапии. Springer-Verlag. С. 79, 81. ISBN  978-3-642-75101-1.
52. Лауритцен С (сентябрь 1990 г.). «Клиническое применение эстрогенов и прогестагенов». Maturitas. 12 (3): 199–214. Дои:10.1016 / 0378-5122 (90) 90004-П. PMID  2215269.
53. Лауритцен С (декабрь 1986 г.). "Die Behandlung der klimakterischen Beschwerden durch vaginale, rektale und transdermale Ostrogensubstitution" [Лечение климактерических расстройств путем вагинального, ректального и трансдермального замещения эстрогенов]. Гинакологе (на немецком). 19 (4): 248–53. ISSN  0017-5994. PMID  3817597.
54. Ирвиг М.С. (сентябрь 2018 г.). «Здоровье сердечно-сосудистой системы у трансгендеров». Rev Endocr Metab Disord. 19 (3): 243–251. Дои:10.1007 / s11154-018-9454-3. PMID  30073551. S2CID  51908458.
55. Гетахун Д., Нэш Р., Фландерс В. Д., Бэрд Т. К., Бесерра-Кульки Т. А., Кромвель Л., Ханкелер Э, Лэш Т. Л., Миллман А., Куинн В. П., Робинсон Б., Роблин Д., Сильверберг М. Дж., Сефер Дж., Словис Дж., Тангприча В., Гудман М (август 2018 г.). «Гормоны между полами и острые сердечно-сосудистые заболевания у трансгендеров: когортное исследование». Анна. Междунар. Med. 169 (4): 205–213. Дои:10.7326 / M17-2785. ЧВК  6636681. PMID  29987313.
56. Окрим Дж., Лалани Э. Н., Абель П. (октябрь 2006 г.). «Therapy Insight: парентеральное лечение эстрогеном при раке простаты - новая заря старой терапии». Нат Клин Прак Онкол. 3 (10): 552–63. Дои:10.1038 / ncponc0602. PMID  17019433. S2CID  6847203.
57. Lycette JL, Bland LB, Garzotto M, Beer TM (декабрь 2006 г.). «Парентеральные эстрогены при раке простаты: может ли новый способ введения преодолеть старую токсичность?». Клин генитурин рака. 5 (3): 198–205. Дои:10.3816 / CGC.2006.n.037. PMID  17239273.
58. Стеге Р., Карлстрём К., Коллсте Л., Эрикссон А., Хенрикссон П., Пусетт А. (1988). «Терапия одиночным лекарственным средством полиэстрадиолфосфата при раке простаты». Являюсь. J. Clin. Онкол. 11 Приложение 2: S101–3. Дои:10.1097/00000421-198801102-00024. PMID  3242384. S2CID  32650111.
59. Окрим Дж. Л., Лалани Э. Н., Ланиадо М. Е., Картер С. С., Абель П. Д. (май 2003 г.). «Трансдермальная терапия эстрадиолом при запущенном раке простаты - вперед в прошлое?». Дж. Урол. 169 (5): 1735–7. Дои:10.1097 / 01.ju.0000061024.75334.40. PMID  12686820.
60. Leinung, MC (июнь 2014 г.). «Вариабельный ответ на пероральную терапию эстрадиолом у трансгендерных пациентов от мужчин к женщинам». Эндокринные обзоры. 35 (Добавка). Дои:10.1210 / endo-sessions.2014.RE.2.OR42-1 (неактивно 12.10.2020).
61. Лян Дж. Дж., Джолли Д., Чан К. Дж., Сейфер Дж. Д. (февраль 2018 г.). «Уровни тестостерона, достигнутые трансгендерными женщинами, проходящими лечение в когорте эндокринологической клиники США». Endocr Pract. 24 (2): 135–142. Дои:10.4158 / EP-2017-0116. PMID  29144822.
62. Гурен Л.Дж., Гилтай Э.Дж., Банк М.С. (январь 2008 г.). «Длительное лечение транссексуалов гормонами противоположного пола: большой личный опыт». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 (1): 19–25. Дои:10.1210 / jc.2007-1809. PMID  17986639.
63. Уайли, Кеван Ричард; Фунг, Роберт; Бошье, Клаудиа; Ротчелл, Маргарет (2009). «Рекомендации по эндокринному лечению больных с гендерной дисфорией». Сексотерапия и терапия отношений. 24 (2): 175–187. Дои:10.1080/14681990903023306. ISSN  1468-1994. S2CID  20471537.
64. Карло Тромбетта; Джованни Лигуори; Микеле Бертолотто (3 марта 2015 г.). Управление гендерной дисфорией: мультидисциплинарный подход. Springer. С. 85–. ISBN  978-88-470-5696-1.
65. Хаупт, Клаудиа; Хенке, Мириам; Кучмар, Алексия; Хаузер, Биргит; Бальдингер, Сандра; Шрайбер, Герхард (2018). «Лечение антиандрогенами или эстрадиолом или и тем и другим во время заместительной гормональной терапии у трансгендерных женщин переходного возраста». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2018 (10): CD013138. Дои:10.1002 / 14651858.CD013138. ISSN  1465-1858. ЧВК  6517060.
66. Вермёлен А (1975). «Стероидные препараты длительного действия». Acta Clin Belg. 30 (1): 48–55. Дои:10.1080/17843286.1975.11716973. PMID  1231448.
67. Раурамо Л., Пуннонен Р., Кайхола Л. Х., Гронроос М. (январь 1980 г.). «Концентрации эстрона, эстрадиола и эстриола в сыворотке крови у кастрированных женщин во время внутримышечной терапии эстрадиола валератом и эстрадиолбензоат-эстрадиолфенилпропионатом». Maturitas. 2 (1): 53–8. Дои:10.1016/0378-5122(80)90060-2. PMID  7402086.
68. Гава, Джулия; Сераккиоли, Ренато; Мериджиола, Мария Кристина (2017). «Терапия антиандрогенами у натальных мужчин с гендерной дисфорией». Эндокринология яичек и мужской репродукции. Эндокринология. С. 1199–1209. Дои:10.1007/978-3-319-44441-3_42. ISBN  978-3-319-44440-6. ISSN  2510-1927.
69. Либерман Р. (2001). «Андрогенная депривационная терапия для химиопрофилактики рака простаты: текущее состояние и будущие направления развития агентов». Урология. 58 (2 Дополнение 1): 83–90. Дои:10.1016 / с0090-4295 (01) 01247-х. PMID  11502457. Существует несколько классов антиандрогенов, включая (1) антигонадотропины (например, агонисты / антагонисты LHRH, синтетические эстрогены [диэтилстильбестрол]); (2) нестероидные антагонисты рецепторов андрогенов (например, флутамид, бикалутамид, нилутамид); (3) стероидные агенты смешанного действия (например, ацетат ципротерона); (4) ингибиторы андрогенов надпочечников (например, кетоконазол, гидрокортизон); (5) стероидные агенты, которые ингибируют биосинтез андрогенов (например, ингибиторы 5α-редуктазы (тип II) и ингибиторы 5α-редуктазы двойного действия); [...]
70. Шломо Мелмед; Кеннет С. Полонски; П. Рид Ларсен; Генри М. Кроненберг (11 ноября 2015 г.). Учебник эндокринологии Уильямса. Elsevier Health Sciences. С. 714, 934. ISBN  978-0-323-34157-8.
71. Сара Босло (3 августа 2018 г.). Проблемы со здоровьем трансгендеров. ABC-CLIO. С. 37–. ISBN  978-1-4408-5888-8.
72. Джером Ф. Штраус; Роберт Л. Барбьери; Антонио Р. Гарджуло (23 декабря 2017 г.). Электронная книга Yen & Jaffe по репродуктивной эндокринологии: физиология, патофизиология и клиническое управление. Elsevier Health Sciences. С. 250–. ISBN  978-0-323-58232-2.
73. Димитракакис С (сентябрь 2011 г.). «Андрогены и рак груди у мужчин и женщин» (PDF). Эндокринол. Метаб. Clin. North Am. 40 (3): 533–47, viii. Дои:10.1016 / j.ecl.2011.05.007. PMID  21889719.
74. Schneider HP (ноябрь 2003 г.). «Андрогены и антиандрогены». Анна. Акад. Наука. 997 (1): 292–306. Bibcode:2003НЯСА.997..292С. Дои:10.1196 / летопись.1290.033. PMID  14644837. S2CID  8400556.
75. Тифенбахер К., Даксенбихлер Г. (2008). «Роль андрогенов в нормальной и злокачественной ткани груди». Уход за грудью (Базель). 3 (5): 325–331. Дои:10.1159/000158055. ЧВК  2931104. PMID  20824027.
76. Гибсон Д.А., Сондерс П.К., Макьюэн И.Д. (апрель 2018 г.). «Андрогены и рецепторы андрогенов: выше и выше». Мол. Клетка. Эндокринол. 465: 1–3. Дои:10.1016 / j.mce.2018.02.013. PMID  29481861. S2CID  3702165.
77. Брюггемайер, Роберт В. (2006). «Половые гормоны (мужские): аналоги и антагонисты». Энциклопедия молекулярной клеточной биологии и молекулярной медицины. Дои:10.1002 / 3527600906.mcb.200500066. ISBN  978-3527600908.
78. de Lignières B, Silberstein S (апрель 2000 г.). «Фармакодинамика эстрогенов и прогестагенов». Цефалгия. 20 (3): 200–7. Дои:10.1046 / j.1468-2982.2000.00042.x. PMID  10997774. S2CID  40392817.
79. Нойман Ф (1978). «Физиологическое действие прогестерона и фармакологические эффекты прогестагенов - краткий обзор». Последипломный медицинский журнал. 54 Дополнение 2: 11–24. PMID  368741.
80. Лотти, Франческо; Магги, Марио (2015). «Гормональное лечение заболеваний кожи, связанных с андрогенами». Европейский справочник по дерматологическому лечению. С. 1451–1464. Дои:10.1007/978-3-662-45139-7_142. ISBN  978-3-662-45138-0.
81. Шмидт Т.Х., Шинкай К. (октябрь 2015 г.). «Доказательный подход к кожной гиперандрогении у женщин». Варенье. Акад. Дерматол. 73 (4): 672–90. Дои:10.1016 / j.jaad.2015.05.026. PMID  26138647.
82. Клапауч, Рут; Вайс, Рита Васконселлос; Речь, Чичилиана Майла Зилио (2017). «Тестостерон и женщины». Тестостерон. С. 319–351. Дои:10.1007/978-3-319-46086-4_17. ISBN  978-3-319-46084-0.
83. Сингх С.М., Готье С., Лабри Ф. (2000). «Антагонисты рецепторов андрогенов (антиандрогены): взаимосвязь структура-активность». Curr. Med. Chem. 7 (2): 211–47. Дои:10.2174/0929867003375371. PMID  10637363.
84. Лорен С. Шехтер (22 сентября 2016 г.). Хирургическое лечение пациента-трансгендера. Elsevier Health Sciences. С. 26–. ISBN  978-0-323-48408-4.
85. Линн Кэрролл; Лорен Мизок (7 февраля 2017 г.). Клинические проблемы и позитивное лечение с трансгендерными клиентами, выпуск психиатрических клиник Северной Америки, электронная книга. Elsevier Health Sciences. С. 107–. ISBN  978-0-323-51004-2.
86. Лаура Эриксон-Шрот (12 мая 2014 г.). Транс-тела, транс-я: ресурс для трансгендерного сообщества. Издательство Оксфордского университета. С. 258–. ISBN  978-0-19-932536-8.
87. Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (18 мая 2010 г.). Эндокринология - Электронная книга: для взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. С. 2282–. ISBN  978-1-4557-1126-0.
88. Рэнди Эттнер; Стэн Монстри; Эли Коулман (20 мая 2016 г.). Принципы трансгендерной медицины и хирургии. Рутледж. С. 169–170, 216, 251. ISBN  978-1-317-51460-2.
89. Angus L, Leemaqz S, Ooi O, Cundill P, Silberstein N, Locke P, Zajac JD, Cheung AS (июль 2019 г.). «Ципротерона ацетат или спиронолактон для снижения концентрации тестостерона для трансгендеров, получающих терапию эстрадиолом». Endocr Connect. 8 (7): 935–940. Дои:10.1530 / EC-19-0272. ЧВК  6612061. PMID  31234145.
90. Kolkhof P, Bärfacker L (июль 2017 г.). «30 ЛЕТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА: антагонисты минералокортикоидного рецептора: 60 ​​лет исследований и разработок». J. Эндокринол. 234 (1): T125 – T140. Дои:10.1530 / JOE-16-0600. ЧВК  5488394. PMID  28634268.
91. МакМаллен Г.Р., Ван Херл А.Дж. (декабрь 1993 г.). «Гирсутизм и эффективность спиронолактона в его лечении». J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 16 (11): 925–32. Дои:10.1007 / BF03348960. PMID  8144871. S2CID  42231952.
92. Лорио, Д. Линн (ноябрь 1976 г.). «Спиронолактон и эндокринная дисфункция». Анналы внутренней медицины. 85 (5): 630–6. Дои:10.7326/0003-4819-85-5-630. PMID  984618.
93. Томпсон Д.Ф., Картер-младший (1993). «Медикаментозная гинекомастия». Фармакотерапия. 13 (1): 37–45. Дои:10.1002 / j.1875-9114.1993.tb02688.x (неактивно 12.10.2020). PMID  8094898.
94. Шоу JC (февраль 1991 г.). «Спиронолактон в дерматологической терапии». Варенье. Акад. Дерматол. 24 (2 Пет 1): 236–43. Дои:10.1016 / 0190-9622 (91) 70034-У. PMID  1826112.
95. Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (2017). «Пероральный спиронолактон для лечения вульгарных угрей у взрослых женщин: гибридный систематический обзор». Am J Clin Dermatol. 18 (2): 169–191. Дои:10.1007 / s40257-016-0245-х. ЧВК  5360829. PMID  28155090.
96. Доггрелл С.А., Браун Л. (май 2001 г.). «Возрождение спиронолактона». Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 10 (5): 943–54. Дои:10.1517/13543784.10.5.943. PMID  11322868. S2CID  39820875.
97. Джашин Дж. Ву (18 октября 2012 г.). Электронная книга по комплексной дерматологической лекарственной терапии. Elsevier Health Sciences. С. 364–. ISBN  978-1-4557-3801-4. Спиронолактон - антагонист альдостерона и относительно слабый антиандроген, который блокирует АР и ингибирует биосинтез андрогенов.
98. H.J.T. Колинг Бенни; H.M. Вемер (15 декабря 1990 г.). Хроническая гиперандрогенная ановуляция. CRC Press. С. 152–. ISBN  978-1-85070-322-8.
99. Павоне-Макалузо М., де Вугт Х. Дж., Виджиано Дж., Барасоло Е., Ларденнуа Б., де Пау М., Сильвестр Р. (сентябрь 1986 г.). «Сравнение диэтилстильбестрола, ципротерона ацетата и медроксипрогестерона ацетата в лечении распространенного рака простаты: окончательный анализ рандомизированного исследования III фазы Европейской организации исследований по лечению рака урологической группы». Дж. Урол. 136 (3): 624–31. Дои:10.1016 / S0022-5347 (17) 44996-2. PMID  2942707.
100. Джеффри К. Аронсон (2 марта 2009 г.). Побочные эффекты Мейлера от сердечно-сосудистых препаратов. Эльзевир. С. 253–258. ISBN  978-0-08-093289-7.
101. Лайнскак М, Пелличча Ф, Розано Дж, Витале С, Скьярити М, Греко С, Специя Дж, Гаудио С (2015). «Профиль безопасности антагонистов минералокортикоидных рецепторов: спиронолактон и эплеренон». Int. Дж. Кардиол. 200: 25–9. Дои:10.1016 / j.ijcard.2015.05.127. PMID  26404748.
102. Юурлинк Д.Н., Мамдани М.М., Ли Д.С., Копп А., Остин П.С., Лаупасис А., Редельмайер Д.А. (2004). «Уровни гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона». N. Engl. J. Med. 351 (6): 543–51. Дои:10.1056 / NEJMoa040135. PMID  15295047.
103. Заенглейн А.Л., Пати А.Л., Шлоссер Б.Дж., Алихан А., Болдуин Х.Э., Берсон Д.С., Боу В.П., Грабер Е.М., Харпер Дж. К., Кан С., Кери Дж. Э., Лейден Дж. Дж., Рейнольдс Р. В., Сильверберг Н. Б., Штейн Голд Л. Ф., Толлефсон М. М., Вайс Дж. С., Долан Н. С., Саган А. А., Стерн М., Бойер К. М., Бхушан Р. (2016). «Рекомендации по лечению вульгарных угрей». Варенье. Акад. Дерматол. 74 (5): 945–73.e33. Дои:10.1016 / j.jaad.2015.12.037. PMID  26897386.
104. Плованич М., Вен Кью, Мостагими А (2015). «Низкая полезность мониторинга калия среди здоровых молодых женщин, принимающих спиронолактон от прыщей». JAMA Dermatol. 151 (9): 941–4. Дои:10.1001 / jamadermatol.2015.34. PMID  25796182.
105. Нойман Ф (1994). «Антиандроген ципротерона ацетат: открытие, химия, фундаментальная фармакология, клиническое использование и инструмент в фундаментальных исследованиях». Exp. Clin. Эндокринол. 102 (1): 1–32. Дои:10.1055 / с-0029-1211261. PMID  8005205.
106. Раудрант Д., Рабе Т. (2003). «Прогестагены с антиандрогенными свойствами». Наркотики. 63 (5): 463–92. Дои:10.2165/00003495-200363050-00003. PMID  12600226. S2CID  28436828.
107. Koch UJ, Lorenz F, Danehl K, Ericsson R, Hasan SH, Keyserlingk DV, Lübke K, Mehring M, Römmler A, Schwartz U, Hammerstein J (1976). «Непрерывный пероральный прием низких доз ципротерона ацетата для регулирования фертильности у мужчин? Анализ тенденций на 15 добровольцах». Контрацепция. 14 (2): 117–35. Дои:10.1016/0010-7824(76)90081-0. PMID  949890.
108. Moltz, L .; Römmler, A .; Schwartz, U .; Хаммерштейн, Дж. (1978). «Эффекты ципротерона ацетата (CPA) на высвобождение гонадотропина гипофиза и на секрецию андрогенов до и после тестов двойной стимуляции LH-RH у мужчин». Международный журнал андрологии. 1 (s2b): 713–719. Дои:10.1111 / j.1365-2605.1978.tb00518.x. ISSN  0105-6263.
109. Ван Ц., Юнг К.К. (1980). «Использование низких доз перорального ципротерона ацетата в качестве мужского контрацептива». Контрацепция. 21 (3): 245–72. Дои:10.1016/0010-7824(80)90005-0. PMID  6771091.
110. Мольц Л., Реммлер А., Пост К., Шварц Ю., Хаммерштейн Дж. (Апрель 1980 г.). «Средняя доза ципротерона ацетата (CPA): влияние на секрецию гормонов и сперматогенез у мужчин». Контрацепция. 21 (4): 393–413. Дои:10.1016 / с0010-7824 (80) 80017-5. PMID  6771095.
111. Knuth UA, Hano R, Nieschlag E (1984). «Влияние флутамида или ципротерона ацетата на гормоны гипофиза и яичек у нормальных мужчин». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 59 (5): 963–9. Дои:10.1210 / jcem-59-5-963. PMID  6237116.
112. Якоби Г. Х., Альтвейн Дж. Э., Курт К. Х., Бастинг Р., Хоэнфеллнер Р. (1980). «Лечение распространенного рака предстательной железы парентеральным ципротерона ацетатом: рандомизированное исследование фазы III». Br J Urol. 52 (3): 208–15. Дои:10.1111 / j.1464-410x.1980.tb02961.x. PMID  7000222.
113. Фанг, Раймонд; Хеллштерн-Лайефски, Мириам; Лега, Илиана (2017). «Является ли более низкая доза ципротерона ацетата столь же эффективной для подавления тестостерона у трансгендерных женщин, как более высокие дозы?». Международный журнал трансгендеризма. 18 (2): 123–128. Дои:10.1080/15532739.2017.1290566. ISSN  1553-2739. S2CID  79095497.
114. Мейер Г., Майер М., Мондорф А., Флюгель А. К., Херрманн Е., Боджунга Дж. (Ноябрь 2019 г.). «Безопасность и быстрая эффективность гендерно-подтверждающей гормональной терапии на основе рекомендаций: анализ 388 человек с диагнозом гендерная дисфория». Евро. J. Эндокринол. 182 (2): 149–156. Дои:10.1530 / EJE-19-0463. PMID  31751300.
115. Пуччи Э., Петралья Ф. (декабрь 1997 г.). «Лечение избытка андрогенов у женщин: вчера, сегодня, завтра». Гинеколь. Эндокринол. 11 (6): 411–33. Дои:10.3109/09513599709152569. PMID  9476091.
116. Фармакология кожи II: методы, абсорбция, метаболизм и токсичность, лекарственные препараты и заболевания. Springer Science & Business Media. 6 декабря 2012. С. 474, 489. ISBN  978-3-642-74054-1.
117. Thole Z, Manso G, Salgueiro E, Revuelta P, Hidalgo A (2004). «Гепатотоксичность, вызванная антиандрогенами: обзор литературы». Урол. Int. 73 (4): 289–95. Дои:10.1159/000081585. PMID  15604569. S2CID  24799765.
118. Хаммерштейн, Дж. (1990). «Антиандрогены: клинические аспекты». Волосы и болезни волос. С. 827–886. Дои:10.1007/978-3-642-74612-3_35. ISBN  978-3-642-74614-7.
119. Лотштейн, Лесли М. (1996). «Антиандрогенное лечение сексуальных расстройств: Руководство по установлению стандартов лечения». Сексуальная зависимость и компульсивность. 3 (4): 313–331. Дои:10.1080/10720169608400122. ISSN  1072-0162.
120. Опасные сексуальные преступники: отчет рабочей группы Американской психиатрической ассоциации. Американский психиатрический паб. 1999. С. 112–144. ISBN  978-0-89042-280-9.
121. Кравиц Х.М., Хейвуд Т.В., Келли Дж., Лайлс С., Кавано Дж. Л. (1996). «Медроксипрогестерон и парафилы: имеет ли значение уровень тестостерона?». Закон о психиатрии Bull Am Acad. 24 (1): 73–83. PMID  8891323.
122. Новак Э., Хендрикс Дж. У., Чен Т. Т., Секман К. Э., Ройер Г. Л., Почи П. Е. (октябрь 1980 г.). «Производство кожного сала и уровни тестостерона в плазме у человека после лечения высокими дозами медроксипрогестерона ацетата и введения андрогенов». Акта Эндокринол. 95 (2): 265–70. Дои:10.1530 / acta.0.0950265. PMID  6449127.
123. Киршнер М.А., Шнайдер Г. (февраль 1972 г.). «Подавление оси клеток гипофиза-Лейдига и выработки кожного сала у нормальных мужчин медроксипрогестерона ацетатом (провера)». Акта Эндокринол. 69 (2): 385–93. Дои:10.1530 / acta.0.0690385. PMID  5066846.
124. Кемппайнен Дж. А., Лэнгли Е., Вонг К. И., Бобсейн К., Келсе В. Р., Уилсон Е. М. (март 1999 г.). «Различия агонистов и антагонистов андрогенных рецепторов: различные механизмы активации медроксипрогестерона ацетатом и дигидротестостероном». Мол. Эндокринол. 13 (3): 440–54. Дои:10.1210 / исправление.13.3.0255. PMID  10077001.
125. Вестхофф C (август 2003 г.). «Инъекция депо-медроксипрогестерона ацетата (Депо-Провера): высокоэффективный вариант контрацепции с доказанной долгосрочной безопасностью». Контрацепция. 68 (2): 75–87. Дои:10.1016 / S0010-7824 (03) 00136-7. PMID  12954518.
126. Nieschlag E (ноябрь 2010 г.). «Клинические испытания мужской гормональной контрацепции» (PDF). Контрацепция. 82 (5): 457–70. Дои:10.1016 / j.contraception.2010.03.020. PMID  20933120.
127. Nieschlag E, Zitzmann M, Kamischke A (ноябрь 2003 г.). «Использование прогестинов в мужской контрацепции». Стероиды. 68 (10–13): 965–72. Дои:10.1016 / S0039-128X (03) 00135-1. PMID  14667989. S2CID  22458746.
128. Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (январь 1999 г.). «Пероральный прогестаген в сочетании с тестостероном в качестве потенциального мужского контрацептива: аддитивные эффекты дезогестрела и тестостеронэнантата в подавлении сперматогенеза, гипофизарно-тестикулярной оси и липидного обмена». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84 (1): 112–22. Дои:10.1210 / jcem.84.1.5412. PMID  9920070.
129. Кумамото Й, Ямагути Й, Сато Й, Сузуки Р., Танда Х, Като С., Мори К., Мацумото Х, Маки А., Кадоно М. (февраль 1990 г.). «[Влияние антиандрогенов на сексуальную функцию. Двойные слепые сравнительные исследования аллилестренола и хлормадинона ацетата, часть I: мониторинг ночного набухания полового члена]». Хинёкика Киё (на японском языке). 36 (2): 213–26. PMID  1693037.
130. Геллер Дж, Альберт Дж, Геллер С (1982). «Острая терапия мегестрола ацетатом снижает ядерные и цитозольные андрогенные рецепторы в ткани ДГПЖ человека». Простаты. 3 (1): 11–5. Дои:10.1002 / профи.2990030103. PMID  6176985. S2CID  23541558.
131. Сандер С., Ниссен-Мейер Р., Ааквааг А (1978). «О гестагеновом лечении прогрессирующей карциномы простаты». Сканд. J. Urol. Нефрол. 12 (2): 119–21. Дои:10.3109/00365597809179977. PMID  694436.
132. Хинман, Франк, младший (1983). Доброкачественная гипертрофия предстательной железы. Springer Science & Business Media. С. 259, 266, 272. ISBN  978-1-4612-5476-8.
133. Вейн А.Дж., Кавусси Л.Р., Новик А.С., Партин А.В., Петерс Калифорния (25 августа 2011 г.). Урология Кэмпбелла-Уолша: Expert Consult Premium Edition: расширенные онлайн-функции и печать, набор из 4 томов. Elsevier Health Sciences. С. 2938–. ISBN  978-1-4160-6911-9.
134. А. Хьюз; С. Хасан; Г. У. Эртель; Х. Э. Восс, Ф. Банер, Ф. Нойман, Х. Стейнбек, К.-Дж. Греф, Дж. Бразертон, Х. Дж. Хорн, Р. К. Вагнер (27 ноября 2013 г.). Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены. Springer Science & Business Media. С. 490–491. ISBN  978-3-642-80859-3.
135. Wenderoth, U.K .; Якоби, Г. Х. (1983). «Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона для паллиативного лечения рака простаты». Всемирный журнал урологии. 1 (1): 40–48. Дои:10.1007 / BF00326861. ISSN  0724-4983. S2CID  23447326.
136. Schröder, Fritz H .; Радлмайер, Альберт (2009). «Стероидные антиандрогены». В В. Крейге Джордане; Баррингтон Дж. А. Ферр (ред.). Гормональная терапия при раке груди и простаты. Humana Press. стр.325 –346. Дои:10.1007/978-1-59259-152-7_15. ISBN  978-1-60761-471-5. CPA, как упоминалось ранее, приводит к неполному подавлению уровней тестостерона в плазме, которые снижаются примерно на 70% и остаются примерно на уровне трехкратных значений кастрации. [Rennie et al.] Обнаружили, что комбинация CPA с чрезвычайно низкой дозой (0,1 мг / сут) DES приводит к очень эффективному отказу от андрогенов с точки зрения плазменного тестостерона и тканевого дигидротестостерона. [...] этот режим сочетает в себе снижающие уровень тестостерона эффекты двух соединений, поэтому требуется лишь небольшое количество эстрогена для снижения уровня тестостерона в плазме примерно до кастрированного уровня.
137. Меламед А.Дж. (март 1987 г.). «Современные концепции лечения рака простаты». Препарат Интелл Клин Фарм. 21 (3): 247–54. Дои:10.1177/106002808702100302. PMID  3552544. S2CID  7482144. [Мегестрола ацетат] вызывает временное снижение уровня тестостерона в плазме до уровней, несколько превышающих уровни у кастрированных мужчин. При использовании в дозе 40 мг три раза в день в сочетании с эстрадиолом 0,5–1,5 мг / сут он действует синергетически, подавляя гонадотропины гипофиза и поддерживая уровень тестостерона в плазме на уровне кастрации в течение периода до одного года.
138. Томас Л. Лемке; Дэвид А. Уильямс (2008). Принципы медицинской химии Фуа. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1286–1288. ISBN  978-0-7817-6879-5.
139. Джорджетти Р., ди Муцио М., Джорджетти А., Джиролами Д., Борджиа Л., Тальабраччи А. (март 2017 г.). «Гепатотоксичность, вызванная флутамидом: этические и научные вопросы» (PDF). Eur Rev Med Pharmacol Sci. 21 (1 приложение): 69–77. PMID  28379593.
140. Эрем С (2013). «Обновленная информация об идиопатическом гирсутизме: диагностика и лечение». Acta Clin Belg. 68 (4): 268–74. Дои:10.2143 / ACB.3267. PMID  24455796. S2CID  39120534.
141. Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V, Motta C, De Leo V, Petraglia F, Lenzi A (март 2018 г.). «Комбинированная пероральная контрацепция и бикалутамид при синдроме поликистозных яичников и тяжелом гирсутизме: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 103 (3): 824–838. Дои:10.1210 / jc.2017-01186. PMID  29211888. S2CID  3784055.
142. Уильям Д. Фигг; Синди Х. Чау; Эрик Дж. Смолл (14 сентября 2010 г.). Медикаментозное лечение рака простаты. Springer Science & Business Media. С. 71–72. ISBN  978-1-60327-829-4.
143. Каубет Дж. Ф., Тостесон Т. Д., Донг Е. В., Нейлон Е. М., Уайтинг Г. В., Эрнстофф М. С., Росс С. Д. (январь 1997 г.). «Максимальная андрогенная блокада при распространенном раке простаты: метаанализ опубликованных рандомизированных контролируемых исследований с использованием нестероидных антиандрогенов». Урология. 49 (1): 71–8. Дои:10.1016 / S0090-4295 (96) 00325-1. PMID  9000189.
144. Брюс А. Чабнер; Дэн Л. Лонго (8 ноября 2010 г.). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 680–. ISBN  978-1-60547-431-1.
145. Нейман, А; Fuqua, JS; Eugster, EA (декабрь 2017 г.). «Бикалутамид как блокатор андрогенов с вторичным эффектом стимулирования феминизации у трансгендерных подростков от мужчины к женщине (MTF)». Гормональные исследования в педиатрии. 88: 1–628. Дои:10.1159/000481424. PMID  28968603.
146. Crawford ED, Schellhammer PF, McLeod DG, Moul JW, Higano CS, Shore N, Denis L, Iversen P, Eisenberger MA, Labrie F (май 2018 г.). «Лечение рака простаты, направленное на рецепторы андрогенов: 35-летний прогресс с антиандрогенами». Дж. Урол. 200 (5): 956–966. Дои:10.1016 / j.juro.2018.04.083. PMID  29730201. S2CID  19162538.
147. Ито Й, Садар, доктор медицины (2018). «Энзалутамид и блокирование рецепторов андрогенов при распространенном раке простаты: уроки, извлеченные из истории разработки лекарств антиандрогенов». Res Rep Urol. 10: 23–32. Дои:10.2147 / RRU.S157116. ЧВК  5818862. PMID  29497605.
148. Риччи Ф., Баззатти Дж., Рубаготти А., Боккардо Ф. (ноябрь 2014 г.). «Безопасность антиандрогенной терапии при лечении рака простаты». Эксперт Opin Drug Saf. 13 (11): 1483–99. Дои:10.1517/14740338.2014.966686. PMID  25270521. S2CID  207488100.
149. Лутц Мозер (1 января 2008 г.). Споры в лечении рака простаты. Медицинские и научные издательства Karger. С. 41–. ISBN  978-3-8055-8524-8.
150. Рак простаты. Demos Medical Publishing. 20 декабря 2011. С. 460, 504. ISBN  978-1-935281-91-7.
151. Чанг С (10 марта 2010 г.), Обзор использования препарата бикалутамид BPCA в педиатрической популяции (PDF), Министерство здравоохранения и социальных служб США, в архиве (PDF) из оригинала 24 октября 2016 г., получено 20 июля 2016
152. Колвенбаг Г.Дж., Блэкледж Г.Р. (январь 1996 г.). «Всемирная активность и безопасность бикалутамида: краткий обзор». Урология. 47 (1A Suppl): 70–9, обсуждение 80–4. Дои:10.1016 / S0090-4295 (96) 80012-4. PMID  8560681.
153. Фогельзанг, штат Нью-Джерси (сентябрь 2012 г.). «Энзалутамид - большой шаг вперед в лечении метастатического рака простаты». N. Engl. J. Med. 367 (13): 1256–7. Дои:10.1056 / NEJMe1209041. PMID  23013078.
154. Дж. Рамон; Л.Дж. Денис (5 июня 2007 г.). Рак простаты. Springer Science & Business Media. С. 256–. ISBN  978-3-540-40901-4.
155. Gretarsdottir, Helga M .; Бьорнсдоттир, Элин; Бьорнссон, Эйнар С. (2018). «Острая травма печени, связанная с бикалутамидом, и мигрирующая артралгия: редкий, но клинически важный побочный эффект». Отчеты о случаях в гастроэнтерологии. 12 (2): 266–270. Дои:10.1159/000485175. ISSN  1662-0631. S2CID  81661015.
156. Гао И, Маурер Т., Мирмирани П. (январь 2018 г.). «Понимание и устранение заболеваний волос у трансгендеров». Am J Clin Dermatol. 19 (4): 517–527. Дои:10.1007 / s40257-018-0343-z. PMID  29352423. S2CID  6467968. Нестероидные антиандрогены включают флутамид, нилутамид и бикалутамид, которые не снижают уровень андрогенов и могут быть полезны для людей, которые хотят сохранить половое влечение и фертильность [9].
157. Иверсен П., Мелезинек И., Шмидт А. (январь 2001 г.). «Нестероидные антиандрогены: терапевтический вариант для пациентов с запущенным раком простаты, которые хотят сохранить сексуальный интерес и функцию». BJU International. 87 (1): 47–56. Дои:10.1046 / j.1464-410x.2001.00988.x. PMID  11121992. S2CID  28215804.
158. Morgante, E; Градини, Р. Реалаччи, М; Продажа, П; D'eramo, G; Перроне, Г. А; Кардилло, М. Р.; Петрангели, Э; Руссо, Ма; Ди Сильверио, F (2001). «Влияние длительного лечения антиандрогенным бикалутамидом на яички человека: ультраструктурное и морфометрическое исследование». Гистопатология. 38 (3): 195–201. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2001.01077.x. ISSN  0309-0167. PMID  11260298. S2CID  36892099.
159. Джонс CA, Рейтер L, Гринблатт E (2016). «Сохранение фертильности у трансгендерных пациентов». Международный журнал трансгендеризма. 17 (2): 76–82. Дои:10.1080/15532739.2016.1153992. ISSN  1553-2739. S2CID  58849546. Традиционно пациентам рекомендуется криоконсервировать сперму перед началом терапии кросс-полыми гормонами, так как со временем существует вероятность снижения подвижности сперматозоидов при терапии высокими дозами эстрогенов (Lubbert et al., 1992). Однако такое снижение фертильности из-за терапии эстрогенами является спорным из-за ограниченного количества исследований.
160. Пейн А.Х., Харди депутат (28 октября 2007 г.). Клетка Лейдига в здоровье и болезнях. Springer Science & Business Media. С. 422–431. ISBN  978-1-59745-453-7. Эстрогены являются высокоэффективными ингибиторами гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной оси (212–214). Помимо их отрицательной обратной связи на уровне гипоталамуса и гипофиза, вероятны прямые тормозящие эффекты на яички (215, 216). [...] Гистология яичек [с лечением эстрогенами] показала дезорганизацию семенных канальцев, вакуолизацию и отсутствие просвета, а также разделение сперматогенеза.
161. Салам М.А. (2003). Принципы и практика урологии: полный текст. Универсальные издатели. С. 684–. ISBN  978-1-58112-412-5. Эстрогены действуют главным образом через отрицательную обратную связь на гипоталамо-гипофизарном уровне, снижая секрецию ЛГ и синтез андрогенов в яичках. [...] Интересно, что если лечение эстрогенами прекращается через 3 года. При непрерывном воздействии тестостерон сыворотки может оставаться на уровне кастрации еще до 3 лет. Считается, что это продолжительное подавление является результатом прямого действия эстрогенов на клетки Лейдига.
162. Кокс Р.Л., Кроуфорд Э.Д. (декабрь 1995 г.). «Эстрогены в лечении рака простаты». Дж. Урол. 154 (6): 1991–8. Дои:10.1016 / S0022-5347 (01) 66670-9. PMID  7500443.
163. Энгель Дж. Б., Шаллы А. В. (февраль 2007 г.). «Drug Insight: клиническое применение агонистов и антагонистов рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона». Нат Клин Практ Эндокринол Метаб. 3 (2): 157–67. Дои:10.1038 / ncpendmet0399. PMID  17237842. S2CID  19745821.
164. Шломо Мелмед (1 января 2016 г.). Учебник эндокринологии Уильямса. Elsevier Health Sciences. С. 154, 621, 711. ISBN  978-0-323-29738-7.
165. Тимоти Л. Рэтлифф; Уильям Дж. Каталона (6 декабря 2012 г.). Рак мочеполовой системы: основные и клинические аспекты. Springer Science & Business Media. С. 158–. ISBN  978-1-4613-2033-3.
166. Эззати М., Карр Б.Р. (январь 2015 г.). «Elagolix, новый пероральный биодоступный антагонист ГнРГ, исследуемый для лечения боли, связанной с эндометриозом». Женское здоровье (Лондон). 11 (1): 19–28. Дои:10.2217 / у.14.68. PMID  25581052. S2CID  7516507.
167. Конн П.М., Кроули В.Ф. (январь 1991 г.). «Гонадотропин-рилизинг-гормон и его аналоги». N. Engl. J. Med. 324 (2): 93–103. Дои:10.1056 / NEJM199101103240205. PMID  1984190.
168. Джером Ф. Штраус; Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе. Elsevier Health Sciences. С. 272–. ISBN  978-1-4557-2758-2.
169. Краковский Ю., Моргенталер А. (июль 2017 г.). «Риск обострения тестостерона в эпоху модели насыщения: еще один исторический миф». Eur Urol Focus. 5 (1): 81–89. Дои:10.1016 / j.euf.2017.06.008. PMID  28753828.
170. Томпсон И.М. (2001). «Обострение, связанное с терапией агонистами LHRH». Преподобный Урол. 3 Дополнение 3: S10–4. ЧВК  1476081. PMID  16986003.
171. Скалецки Р., Смит Дж. А. (апрель 1993 г.). «Обострение болезни при применении аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). Насколько это серьезно?». Drug Saf. 8 (4): 265–70. Дои:10.2165/00002018-199308040-00001. PMID  8481213. S2CID  36964191.
172. Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: электронная книга для взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. С. 2009, 2207, 2479. ISBN  978-0-323-32195-2.
173. Луи Дж. Дени; Кейт Гриффитс; Амир В Кайсари; Джеральд П. Мерфи (1 марта 1999 г.). Учебник рака простаты: патология, диагностика и лечение: патология, диагностика и лечение. CRC Press. С. 308–. ISBN  978-1-85317-422-3.
174. Рейли Д.Р., Делва, штат Нью-Джерси, Хадсон, RW (август 2000 г.). «Протоколы использования ципротерона, медроксипрогестерона и лейпролида в лечении парафилии». Can J Psychiatry. 45 (6): 559–63. Дои:10.1177/070674370004500608. PMID  10986575. S2CID  27710792. [...] лечение эстрогенами или антиандрогенами перед первой инъекцией лейпролида может снизить [риск появления симптомов, вызванных «вспышкой» тестостерона в начале лечения] (16).
175. Dittrich R, Binder H, Cupisti S, Hoffmann I, Beckmann MW, Mueller A (декабрь 2005 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов от мужчины к женщине с использованием агониста гонадотропин-рилизинг-гормона». Exp. Clin. Эндокринол. Сахарный диабет. 113 (10): 586–92. Дои:10.1055 / с-2005-865900. PMID  16320157.
176. Лорен С. Шехтер; Баубак Сафа (23 июня 2018 г.). Хирургия подтверждения пола, выпуск клиник пластической хирургии, электронная книга. Elsevier Health Sciences. С. 314–. ISBN  978-0-323-61075-9.
177. Emans SJ, Laufer MR (5 января 2012 г.). Детская и подростковая гинекология Эманса, Лауфера, Гольдштейна. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 365–. ISBN  978-1-4511-5406-1. В архиве из оригинала 16 мая 2016 г. Терапия аналогами ГнРГ является дорогостоящей и требует внутримышечных инъекций депо-препаратов, ежегодного введения подкожного имплантата или, что гораздо реже, ежедневных подкожных инъекций.
178. Хиллард П.Дж. (29 марта 2013 г.). Практическая детская и подростковая гинекология. Джон Вили и сыновья. С. 182–. ISBN  978-1-118-53857-9. Treatment is expensive, with costs typically in the range of $10,000–$15,000 per year.
179. Everett E. Vokes; Harvey M. Golomb (28 June 2011). Oncologic Therapies. Springer Science & Business Media. С. 493–. ISBN  978-3-642-55780-4.
180. T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (October 2018). "Endocrinology of Transgender Medicine". Эндокринные обзоры. 40 (1): 97–117. Дои:10.1210/er.2018-00011. PMID  30307546.
181. Кон, Аллен (25 июля 2018 г.). «FDA одобрило препарат для контроля боли при эндометриозе». UPI. Получено 31 июля 2018.
182. Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA (June 2017). «Дигидротестостерон: биохимия, физиология и клинические последствия повышенного уровня в крови». Endocr. Rev. 38 (3): 220–254. Дои:10.1210 / er.2016-1067. ЧВК  6459338. PMID  28472278.
183. Marchetti PM, Barth JH (March 2013). «Клиническая биохимия дигидротестостерона». Анна. Clin. Биохим. 50 (Чт 2): 95–107. Дои:10.1258 / acb.2012.012159. PMID  23431485. S2CID  8325257.
184. Мозаяни А., Раймон Л. (18 сентября 2011 г.). Справочник по лекарственным взаимодействиям: клиническое и судебно-медицинское руководство. Springer Science & Business Media. pp. 656–. ISBN  978-1-61779-222-9.
185. Маркс Л.С. (2004). «5α-редуктаза: история болезни и клиническое значение». Преподобный Урол. 6 Дополнение 9: S11–21. ЧВК  1472916. PMID  16985920.
186. Бхасин С. (13 февраля 1996 г.). Фармакология, биология и клиническое применение андрогенов: текущее состояние и перспективы на будущее. Джон Вили и сыновья. С. 72–. ISBN  978-0-471-13320-9.
187. Джин И, Пеннинг TM (2001). «Стероидные 5альфа-редуктазы и 3альфа-гидроксистероид дегидрогеназы: ключевые ферменты в метаболизме андрогенов». Best Pract. Res. Clin. Эндокринол. Метаб. 15 (1): 79–94. Дои:10.1053 / beem.2001.0120. PMID  11469812.
188. Хортон Р. (1992). «Дигидротестостерон - периферический паракринный гормон». J. Androl. 13 (1): 23–7. Дои:10.1002 / j.1939-4640.1992.tb01621.x (inactive 2020-10-12). PMID  1551803.
189. Уилсон Дж. Д. (1996). «Роль дигидротестостерона в действии андрогенов». Простата Suppl. 6: 88–92. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0045 (1996) 6+ <88 :: AID-PROS17> 3.0.CO; 2-N. PMID  8630237.
190. Okeigwe I, Kuohung W (December 2014). «Дефицит 5-альфа редуктазы: 40-летний ретроспективный обзор». Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 21 (6): 483–7. Дои:10.1097 / MED.0000000000000116. PMID  25321150. S2CID  1093345.
191. Imperato-McGinley J, Zhu YS (December 2002). «Андрогены и мужская физиология синдром дефицита 5альфа-редуктазы-2». Мол. Клетка. Эндокринол. 198 (1–2): 51–9. Дои:10.1016/S0303-7207(02)00368-4. PMID  12573814. S2CID  54356569.
192. Liang, Jennifer J.; Rasmusson, Ann M. (2018). "Overview of the Molecular Steps in Steroidogenesis of the GABAergic Neurosteroids Allopregnanolone and Pregnanolone". Chronic Stress. 2: 247054701881855. Дои:10.1177/2470547018818555. ISSN  2470-5470. ЧВК  7219929. PMID  32440589.
193. Traish AM, Mulgaonkar A, Giordano N (June 2014). «Темная сторона терапии ингибиторами 5α-редуктазы: сексуальная дисфункция, рак простаты высокой степени Глисона и депрессия». Корейский Дж Урол. 55 (6): 367–79. Дои:10.4111/kju.2014.55.6.367. ЧВК  4064044. PMID  24955220.
194. Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H (April 2000). "Dihydrotestosterone and the concept of 5alpha-reductase inhibition in human benign prostatic hyperplasia". Евро. Урол. 37 (4): 367–80. Дои:10.1159/000020181. PMID  10765065. S2CID  25793400.
195. Yamana K, Labrie F, Luu-The V (August 2010). "Human type 3 5α-reductase is expressed in peripheral tissues at higher levels than types 1 and 2 and its activity is potently inhibited by finasteride and dutasteride". Horm Mol Biol Clin Исследование. 2 (3): 293–9. Дои:10.1515/HMBCI.2010.035. PMID  25961201. S2CID  28841145.
196. Traish AM, Krakowsky Y, Doros G, Morgentaler A (August 2018). "Do 5α-Reductase Inhibitors Raise Circulating Serum Testosterone Levels? A Comprehensive Review and Meta-Analysis to Explaining Paradoxical Results". Секс Med Rev. 7 (1): 95–114. Дои:10.1016/j.sxmr.2018.06.002. PMID  30098986.
197. Azzouni F, Mohler J (September 2012). «Роль ингибиторов 5α-редуктазы при доброкачественных заболеваниях предстательной железы». Рак предстательной железы Простатический Дис. 15 (3): 222–30. Дои:10.1038 / pcan.2012.1. PMID  22333687. S2CID  205537645.
198. Yim E, Nole KL, Tosti A (December 2014). "5α-Reductase inhibitors in androgenetic alopecia". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 21 (6): 493–8. Дои:10.1097/MED.0000000000000112. PMID  25268732. S2CID  30008068.
199. Arif T, Dorjay K, Adil M, Sami M (2017). "Dutasteride in Androgenetic Alopecia: An Update". Curr Clin Pharmacol. 12 (1): 31–35. Дои:10.2174/1574884712666170310111125. PMID  28294070.
200. Stout SM, Stumpf JL (June 2010). "Finasteride treatment of hair loss in women". Ann Pharmacother. 44 (6): 1090–7. Дои:10.1345/aph.1M591. PMID  20442354. S2CID  207263793.
201. Varothai S, Bergfeld WF (July 2014). "Androgenetic alopecia: an evidence-based treatment update". Am J Clin Dermatol. 15 (3): 217–30. Дои:10.1007/s40257-014-0077-5. PMID  24848508. S2CID  31245042.
202. Ulrike Blume-Peytavi; David A. Whiting; Ralph M. Trüeb (26 June 2008). Рост волос и нарушения. Springer Science & Business Media. С. 182, 369. ISBN  978-3-540-46911-7.
203. Jerry Shapiro; Nina Otberg (17 April 2015). Hair Loss and Restoration, Second Edition. CRC Press. С. 39–40. ISBN  978-1-4822-3199-1.
204. Ralph M. Trüeb; Won-Soo Lee (13 February 2014). Male Alopecia: Guide to Successful Management. Springer Science & Business Media. С. 91–. ISBN  978-3-319-03233-7.
205. Редди Д.С., Эстес В.А. (июль 2016 г.). «Клинический потенциал нейростероидов при заболеваниях ЦНС». Trends Pharmacol. Наука. 37 (7): 543–561. Дои:10.1016 / j.tips.2016.04.003. ЧВК  5310676. PMID  27156439.
206. Martinez PE, Rubinow DR, Nieman LK, Koziol DE, Morrow AL, Schiller CE, Cintron D, Thompson KD, Khine KK, Schmidt PJ (March 2016). "5α-Reductase Inhibition Prevents the Luteal Phase Increase in Plasma Allopregnanolone Levels and Mitigates Symptoms in Women with Premenstrual Dysphoric Disorder". Нейропсихофармакология. 41 (4): 1093–102. Дои:10.1038/npp.2015.246. ЧВК  4748434. PMID  26272051.
207. Knezevich EL, Viereck LK, Drincic AT (January 2012). "Medical management of adult transsexual persons". Фармакотерапия. 32 (1): 54–66. Дои:10.1002/PHAR.1006. PMID  22392828. S2CID  12853220.
208. Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (March 2015). "Cross-sex hormone therapy for gender dysphoria". J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 38 (3): 269–82. Дои:10.1007/s40618-014-0186-2. PMID  25403429. S2CID  207503049.
209. Hirshburg JM, Kelsey PA, Therrien CA, Gavino AC, Reichenberg JS (July 2016). «Побочные эффекты и безопасность ингибиторов 5-альфа-редуктазы (финастерид, дутастерид): систематический обзор». J Clin Aesthet Dermatol. 9 (7): 56–62. ЧВК  5023004. PMID  27672412.
210. Trost L, Saitz TR, Hellstrom WJ (May 2013). "Side Effects of 5-Alpha Reductase Inhibitors: A Comprehensive Review". Секс Med Rev. 1 (1): 24–41. Дои:10.1002/smrj.3. PMID  27784557.
211. Liu L, Zhao S, Li F, Li E, Kang R, Luo L, Luo J, Wan S, Zhao Z (September 2016). «Влияние ингибиторов 5α-редуктазы на сексуальную функцию: метаанализ и систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний». J Sex Med. 13 (9): 1297–1310. Дои:10.1016 / j.jsxm.2016.07.006. PMID  27475241.
212. Lee JY, Cho KS (May 2018). "Effects of 5-alpha reductase inhibitors: new insights on benefits and harms". Curr Opin Urol. 28 (3): 288–293. Дои:10.1097/MOU.0000000000000497. PMID  29528971. S2CID  4587434.
213. Traish AM, Hassani J, Guay AT, Zitzmann M, Hansen ML (March 2011). "Adverse side effects of 5α-reductase inhibitors therapy: persistent diminished libido and erectile dysfunction and depression in a subset of patients". J Sex Med. 8 (3): 872–84. Дои:10.1111/j.1743-6109.2010.02157.x. PMID  21176115.
214. Traish, Abdulmaged M. (2018). "The Post-finasteride Syndrome: Clinical Manifestation of Drug-Induced Epigenetics Due to Endocrine Disruption". Current Sexual Health Reports. 10 (3): 88–103. Дои:10.1007/s11930-018-0161-6. ISSN  1548-3584. S2CID  81560714.
215. Malde S, Cartwright R, Tikkinen KA (January 2018). "What's New in Epidemiology?". Eur Urol Focus. 4 (1): 11–13. Дои:10.1016/j.euf.2018.02.003. PMID  29449167.
216. Kuhl, Herbert; Wiegratz, Inka (2017). "Das Post-Finasterid-Syndrom" [The Post-Finasteride Syndrome]. Gynäkologische Endokrinologie. 15 (2): 153–163. Дои:10.1007/s10304-017-0126-2. ISSN  1610-2894. S2CID  207071180.
217. Traish AM, Melcangi RC, Bortolato M, Garcia-Segura LM, Zitzmann M (September 2015). "Adverse effects of 5α-reductase inhibitors: What do we know, don't know, and need to know?". Rev Endocr Metab Disord. 16 (3): 177–98. Дои:10.1007/s11154-015-9319-y. PMID  26296373. S2CID  25002351.
218. Trüeb RM (June 2017). "Discriminating in favour of or against men with increased risk of finasteride-related side effects?". Exp. Дерматол. 26 (6): 527–528. Дои:10.1111/exd.13155. PMID  27489125. S2CID  36236057. [...] caution is recommended while prescribing oral finasteride to male-to-female transsexuals, as the drug has been associated with inducing depression, anxiety and suicidal ideation, symptoms that are particularly common in patients with gender dysphoria, who are already at a high risk.[9]
219. Томас Л. Лемке; Дэвид А. Уильямс (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фуа. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. pp. 1397–1399. ISBN  978-1-60913-345-0.
220. Macias, Hector; Hinck, Lindsay (2012). "Mammary gland development". Междисциплинарные обзоры Wiley: биология развития. 1 (4): 533–557. Дои:10.1002/wdev.35. ISSN  1759-7684. ЧВК  3404495. PMID  22844349.
221. Sun, Susie X.; Bostanci, Zeynep; Kass, Rena B.; Mancino, Anne T.; Rosenbloom, Arlan L.; Klimberg, V. Suzanne; Bland, Kirby I. (2018). "Breast Physiology". Грудь. pp. 37–56.e6. Дои:10.1016/B978-0-323-35955-9.00003-9. ISBN  9780323359559.
222. Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (2014). "Clinical review: Breast development in trans women receiving cross-sex hormones". J Sex Med. 11 (5): 1240–7. Дои:10.1111/jsm.12487. PMID  24618412.
223. Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owens RA, Hartmann PE (March 1999). "Breast growth and the urinary excretion of lactose during human pregnancy and early lactation: endocrine relationships". Exp. Физиол. 84 (2): 421–34. Дои:10.1017/S0958067099018072. PMID  10226182.
224. Wiegratz I, Kuhl H (August 2004). "Progestogen therapies: differences in clinical effects?". Тенденции Endocrinol. Метаб. 15 (6): 277–85. Дои:10.1016/j.tem.2004.06.006. PMID  15358281. S2CID  35891204.
225. Мэри К. Брукер; Текоа Л. Кинг (8 сентября 2015 г.). Фармакология женского здоровья. Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 368–. ISBN  978-1-284-05748-5.
226. Ilan H. Meyer; Mary E. Northridge (12 марта 2007 г.). The Health of Sexual Minorities: Public Health Perspectives on Lesbian, Gay, Bisexual and Transgender Populations. Springer. pp. 476–. ISBN  978-0-387-31334-4.
227. Gianna E. Israel; Donald E. Tarver; Joy Diane Shaffer (1 March 2001). Уход за трансгендерами: рекомендуемые руководства, практическая информация и личные учетные записи. Издательство Темплского университета. С. 58–. ISBN  978-1-56639-852-7.
228. Ричард Экинс; Дэйв Кинг (23 октября 2006 г.). Феномен трансгендеров. Публикации SAGE. С. 48–. ISBN  978-1-84787-726-0.
229. Kronawitter D, Gooren LJ, Zollver H, Oppelt PG, Beckmann MW, Dittrich R, Mueller A (August 2009). "Effects of transdermal testosterone or oral dydrogesterone on hypoactive sexual desire disorder in transsexual women: results of a pilot study". Евро. J. Эндокринол. 161 (2): 363–8. Дои:10.1530/EJE-09-0265. PMID  19497984.
230. Majumder A, Sanyal D (2017). "Outcome and preferences in male-to-female subjects with gender dysphoria: Experience from Eastern India". Индийский J Endocrinol Metab. 21 (1): 21–25. Дои:10.4103/2230-8210.196000. ЧВК  5240066. PMID  28217493.
231. Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (April 1986). "Physical and hormonal evaluation of transsexual patients: a longitudinal study". Архивы сексуального поведения. 15 (2): 121–38. Дои:10.1007/bf01542220. PMID  3013122. S2CID  42786642.
232. Daniel R. Mishell; Val Davajan (1979). Reproductive endocrinology, infertility, and contraception. F. A. Davis Co. p. 224. ISBN  978-0-8036-6235-3. It has been suggested that progestins be added during the last week of each cycle of estrogen therapy in order to develop more rounded breasts rather than the conical breasts many of these patients develop, but we have been unable to detect any difference in breast contour with or without progestins.
233. Morris JM (June 1953). «Синдром тестикулярной феминизации у мужских псевдогермафродитов». Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 65 (6): 1192–1211. Дои:10.1016/0002-9378(53)90359-7. PMID  13057950.
234. Lorincz AM, Sukumar S (2006). "Molecular links between obesity and breast cancer". Эндокринный рак. 13 (2): 279–92. Дои:10.1677/erc.1.00729. PMID  16728564. Adipocytes make up the bulk of the human breast, with epithelial cells accounting for only approximately 10% of human breast volume.
235. Howard BA, Gusterson BA (2000). "Human breast development". Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 5 (2): 119–37. Дои:10.1023/A:1026487120779. PMID  11149569. S2CID  10819224. In the stroma, there is an increase in the amount of fibrous and fatty tissue, with the adult nonlactating breast consisting of 80% or more of stroma.
236. Sperling MA (10 April 2014). Детская эндокринология. Elsevier Health Sciences. pp. 598–. ISBN  978-1-4557-5973-6. Estrogen stimulates the nipples to grow, mammary terminal duct branching to progress to the stage at which ductules are formed, and fatty stromal growth to increase until it constitutes about 85% of the mass of the breast. [...] Lobulation appears around menarche, when multiple blind saccular buds form by branching of the terminal ducts. These effects are due to the presence of progesterone. [...] Full alveolar development normally only occurs during pregnancy under the influence of additional progesterone and prolactin.
237. Hagisawa S, Shimura N, Arisaka O (2012). "Effect of excess estrogen on breast and external genitalia development in growth hormone deficiency". Журнал детской и подростковой гинекологии. 25 (3): e61–3. Дои:10.1016/j.jpag.2011.11.005. PMID  22206682. Estrogen stimulates growth of the nipples, progression of mammary duct branching to the stage at which ductiles are formed, and fatty stromal growth until it constitutes about 85% of the mass of the breast.
238. Ли-Эллен К. Копстед-Киркхорн; Жаклин Л. Банасик (25 июня 2014 г.). Pathophysiology - E-Book. Elsevier Health Sciences. стр. 660–. ISBN  978-0-323-29317-4. Throughout the reproductive years, some women note swelling of the breast around the latter part of each menstrual cycle before the onset of menstruation. The water retention and subsequent swelling of breast tissue during this phase of the menstrual cycle are thought to be due to high levels of circulating progesterone stimulating the secretory cells of the breast.12
239. Фараж М.А., Нил С., Маклин А.Б. (2009). «Физиологические изменения, связанные с менструальным циклом: обзор». Акушерское гинекологическое обследование. 64 (1): 58–72. Дои:10.1097 / OGX.0b013e3181932a37. PMID  19099613. S2CID  22293838.
240. Gompel A (April 2012). "Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens". Климактерический. 15 Suppl 1: 18–25. Дои:10.3109/13697137.2012.669584. PMID  22432812. S2CID  17700754.
241. Cline JM, Wood CE (December 2008). "The Mammary Glands of Macaques". Токсикол Патол. 36 (7): 134s–141s. Дои:10.1177/0192623308327411. ЧВК  3070964. PMID  21475638.
242. Pasqualini JR (2007). "Progestins and breast cancer". Гинеколь. Эндокринол. 23 Suppl 1: 32–41. Дои:10.1080/09513590701585003. PMID  17943537. S2CID  46634314.
243. Pasqualini JR (2009). "Breast cancer and steroid metabolizing enzymes: the role of progestogens". Maturitas. 65 Suppl 1: S17–21. Дои:10.1016/j.maturitas.2009.11.006. PMID  19962254.
244. Schindler AE (February 2011). "Dydrogesterone and other progestins in benign breast disease: an overview". Arch. Гинеколь. Акушерство. 283 (2): 369–71. Дои:10.1007/s00404-010-1456-7. PMID  20383772. S2CID  9125889.
245. Winkler UH, Schindler AE, Brinkmann US, Ebert C, Oberhoff C (December 2001). "Cyclic progestin therapy for the management of mastopathy and mastodynia". Гинеколь. Эндокринол. 15 Suppl 6: 37–43. Дои:10.1080/gye.15.s6.37.43. PMID  12227885. S2CID  27589741.
246. Ruan X, Mueck AO (November 2014). "Systemic progesterone therapy--oral, vaginal, injections and even transdermal?". Maturitas. 79 (3): 248–55. Дои:10.1016/j.maturitas.2014.07.009. PMID  25113944.
247. Биньковская, Малгожата; Воронь, Ярослав (2015). «Прогестагены в гормональной терапии менопаузы». Обзор менопаузы. 14 (2): 134–143. Дои:10.5114 / pm.2015.52154. ISSN  1643-8876. ЧВК  4498031. PMID  26327902.
248. Кеннет Л. Беккер (2001). Принципы и практика эндокринологии и метаболизма. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 889–. ISBN  978-0-7817-1750-2.
249. Sanjay Rajagopalan; Debabrata Mukherjee; Emile R. Mohler (2005). Manual of Vascular Diseases. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1–. ISBN  978-0-7817-4499-7.
250. Foss GL (March 1958). "Disturbances of lactation". Clin Obstet Gynecol. 1 (1): 245–54. Дои:10.1097/00003081-195803000-00021. PMID  13573669. S2CID  42825519. Experimentally I have been able to induce lactogenesis in a male transvestite whose testes had been removed some years before and whose breasts had been well developed over a long period with stilbestrol and ethisterone.9 In July, 1955, 600 mg. of estradiol was implanted subcutaneously and weekly injections of 50 mg. of progesterone were given for four months. For the next month daily injections of 10 mg. estradiol dipropionate and 50 mg. progesterone were given. These injections were continued for another month, increasing progesterone to 100 mg. повседневная. Both hormones were then withdrawn, and daily injections of increasing doses of prolactin and somatotropin were given for four days; at the same time, the patient used a breast bump four times daily for 5 minutes on both sides. During this time the mammary veins were visibly enlarged and on the sixth and seventh days 1 to 2 cc. of milky fluid was collected.
251. Kanhai RC, Hage JJ, van Diest PJ, Bloemena E, Mulder JW (January 2000). "Short-term and long-term histologic effects of castration and estrogen treatment on breast tissue of 14 male-to-female transsexuals in comparison with two chemically castrated men". Американский журнал хирургической патологии. 24 (1): 74–80. Дои:10.1097/00000478-200001000-00009. PMID  10632490.
252. Lawrence, Anne A. (2007). "Transgender Health Concerns". Здоровье сексуальных меньшинств: 473–505. Дои:10.1007/978-0-387-31334-4_19. ISBN  978-0-387-28871-0.
253. Paul Peter Rosen (2009). Rosen's Breast Pathology. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 31–. ISBN  978-0-7817-7137-5.
254. Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (March 2016). "Hormones and Female Sexual Dysfunction: Beyond Estrogens and Androgens--Findings from the Fourth International Consultation on Sexual Medicine". J Sex Med. 13 (3): 283–90. Дои:10.1016/j.jsxm.2015.12.014. PMID  26944460.
255. Apgar BS, Greenberg G (October 2000). "Using progestins in clinical practice". Am Fam Врач. 62 (8): 1839–46, 1849–50. PMID  11057840.
256. Goletiani NV, Keith DR, Gorsky SJ (2007). "Progesterone: review of safety for clinical studies". Exp Clin Psychopharmacol. 15 (5): 427–44. Дои:10.1037/1064-1297.15.5.427. PMID  17924777.
257. Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, Savic I, Strömberg J, Timby E, van Broekhoven F, van Wingen G (2014). «Аллопрегнанолон и расстройства настроения». Прог. Нейробиол. 113: 88–94. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2013.07.005. PMID  23978486. S2CID  207407084.
258. Дэйви Д.А. (март 2018 г.). «Гормональная терапия в период менопаузы: лучшее и безопасное будущее». Климактерический. 21 (5): 454–461. Дои:10.1080/13697137.2018.1439915. PMID  29526116. S2CID  3850275.
259. Raj R, Korja M, Koroknay-Pál P, Niemelä M (2018). "Multiple meningiomas in two male-to-female transsexual patients with hormone replacement therapy: A report of two cases and a brief literature review". Хирургия Neurol Int. 9: 109. Дои:10.4103/sni.sni_22_18. ЧВК  5991277. PMID  29930875.
260. Nota NM, Wiepjes CM, de Blok CJ, Gooren LJ, Peerdeman SM, Kreukels BP, den Heijer M (July 2018). "The occurrence of benign brain tumours in transgender individuals during cross-sex hormone treatment". Мозг. 141 (7): 2047–2054. Дои:10.1093/brain/awy108. PMID  29688280. S2CID  19934721.
261. Kuhl H (2011). «Фармакология прогестагенов» (PDF). Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie - Журнал репродуктивной медицины и эндокринологии. 8 (1): 157–177.
262. Kuhl H, Schneider HP (August 2013). "Progesterone--promoter or inhibitor of breast cancer". Климактерический. 16 Suppl 1: 54–68. Дои:10.3109/13697137.2013.768806. PMID  23336704. S2CID  20808536.
263. de Ziegler D, Fanchin R (2000). "Progesterone and progestins: applications in gynecology". Стероиды. 65 (10–11): 671–9. Дои:10.1016/S0039-128X(00)00123-9. PMID  11108875. S2CID  5867301.
264. Hermann AC, Nafziger AN, Victory J, Kulawy R, Rocci ML, Bertino JS (2005). «Безрецептурный крем с прогестероном оказывает значительное воздействие на лекарства по сравнению с одобренными администрацией пищевых продуктов и медикаментов пероральными продуктами с прогестероном». J Clin Pharmacol. 45 (6): 614–9. Дои:10.1177/0091270005276621. PMID  15901742. S2CID  28399314.
265. Толлан А., Оян П., Кьельдсен С.Э., Эйде I, Мальтау Дж. М. (1993). «Прогестерон снижает симпатический тонус без изменения артериального давления или баланса жидкости у мужчин». Гинеколь. Акушерство. Вкладывать деньги. 36 (4): 234–8. Дои:10.1159/000292636. PMID  8300009.
266. Унфер, Витторио; ди Ренцо, Джан; Герли, Сандро; Казини, Мария (2006). «Использование прогестерона в клинической практике: оценка его эффективности при различных показаниях с использованием различных способов введения». Современная лекарственная терапия. 1 (2): 211–219. Дои:10.2174/157488506776930923. ISSN  1574-8855.
267. Брэди Б.М., Андерсон Р.А., Киннибург Д., Бэрд Д.Т. (2003). «Демонстрация опосредованного рецептором прогестерона подавления гонадотропина у мужчин». Clin. Эндокринол. (Oxf). 58 (4): 506–12. Дои:10.1046 / j.1365-2265.2003.01751.x. PMID  12641635. S2CID  12567639.
268. А. Уэйн Мейкл (1 июня 1999 г.). Заместительная гормональная терапия. Springer Science & Business Media. С. 383, 389. ISBN  978-1-59259-700-0.
269. Paynter MJ (март 2019 г.). «Лекарства и облегчение лактации трансгендерных женщин». J Hum Lact. 35 (2): 239–243. Дои:10.1177/0890334419829729. PMID  30840524. S2CID  73466659.
270. Телис, Леон; Баум, Стефани; Певец, Томер; Бероохим, Бобак М. (2019). «Проблемы фертильности в уходе за трансгендерами». Трансгендерная медицина. Современная эндокринология. С. 197–212. Дои:10.1007/978-3-030-05683-4_11. ISBN  978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785.
271. Козлов Г.И., Мельниченко Г.А., Голубева И.В. (1985). "Случай лактореи у больного мужского пола с транссексуализмом" [Случай галактореи у пациента-транссексуала]. Пробл Эндокринол (Моск) (на русском). 31 (1): 37–8. ISSN  0375-9660. PMID  4039061. [...] была проведена кастрация и феминизирующая пластика наружных половых органов [...] Через некоторое время после операции у пациентки возобновился интерес к жизни. После хирургической и гормональной коррекции у пациентки непреодолимо развились материнские инстинкты. Не состоящая в браке, пациентка получила разрешение на усыновление ребенка, симулировала беременность, выписана из роддома с сыном. С первых дней после «родов» резко усилилась галакторея, появился самопроизвольный отток молока с галактореей (+++). Ребенок находился на грудном вскармливании до 6-месячного возраста. [...] Наше сообщение - второе в мировой литературе, описывающее галакторею у пациента мужского пола с транссексуализмом. Первое такое описание было сделано в 1983 г. Р. Флюкигером и соавт. (6). Это наблюдение демонстрирует независимость механизма развития лактации от генетического пола и вызывает тревогу в отношении возможности развития галактореи, вызванной лекарственными препаратами, у мужчин.
272. Фосс, GL (январь 1956 г.). «Аномалии формы и функции груди человека». Журнал эндокринологии. 14 (1): R6 – R9. Основываясь на теориях лактогенеза и стимулированных успехом Lyons, Li, Johnson & Cole [1955], которым удалось вызвать лактацию у самцов крыс, была предпринята попытка инициировать лактогенез у самцов-трансвестистов. Шесть лет назад этому пациенту давали эстрогены. Затем были удалены яички и пенис, и с помощью пластической хирургии было построено искусственное влагалище. Пациентке в сентябре 1954 г. имплантировали эстрадиол в дозе 500 мг, а в июле 1955 г. - 600 мг. Затем грудь развивалась более интенсивно при ежедневных инъекциях эстрадиола дипропионата и прогестерона в течение 6 недель. Сразу после отмены этого лечения пролактин 22,9 мг вводился ежедневно в течение 3 дней без эффекта. После второго месяца ежедневного приема эстрадиола и прогестерона, комбинированные инъекции пролактина и соматотропина делали в течение 4 дней, а отсасывание производили молокоотсосом четыре раза в день. На 4-й и 5-й дни из правого соска выделили несколько капель молозива.
273. Гарольд Гардинер-Хилл (1958). Современные тенденции в эндокринологии. Баттерворт. п. 192. Недавно Фосс (1956) предпринял попытку инициировать лактацию у кастрированного мужчины-трансвестиста. Ему ввели имплантат с 500 миллиграммами эстрадиола, а через 10 месяцев - еще 600 миллиграммов эстрадиола с последующими ежедневными инъекциями дипропионата эстрадиола и прогестерона в течение 6 недель. Сразу после отмены этого лечения ежедневно в течение 3 дней вводили 22,9 миллиграмма пролактина, но без эффекта. После второго месяца лечения эстрадиолом и прогестероном ежедневно, ему делали комбинированные инъекции пролактина и соматотропина в течение 4 дней, отсасывая молокоотсосом 4 раза в день. На четвертый и пятый дни из правого соска выделили несколько капель молозива. Здесь возможно применение современных знаний о гормонах к человеку, и дальнейшие исследования будут представлять интерес.
274. Эдвард Флюкигер; Эмилио Дель Посо; Клаус фон Вердер (1982). Пролактин: физиология, фармакология и клинические данные. Springer-Verlag. п. 13. ISBN  978-3-540-11071-2. [...] Наблюдение (Wyss and Del Pozo неопубликовано) у мужчины-транссексуала показало, что индукция лактации может быть аналогичным образом достигнута и у человека-мужчины. [...]
275. Карла А. Пфеффер (2017). Квиринговые семьи: постмодернистское партнерство цисгендерных женщин и трансгендерных мужчин. Издательство Оксфордского университета. С. 19–. ISBN  978-0-19-990805-9. Всего 2 года спустя Уинфри представит еще одно интервью, которое вызвало во многом такую ​​же реакцию аудитории. В этом эпизоде ​​2010 года партнеры-лесбиянки доктор Кристин МакГинн и Лиза Борц сияли от радости, держа на руках своих близнецов. Опять же, у зрителей отвисла челюсть, когда выяснилось, что красавица Кристина была транссексуалом от мужчины к женщине, который раньше был красивым военным офицером Крисом, и что Лиза родила биологических детей пары, используя сперму, которую Крис скопировал до пола. подтверждающие операции.10 И это был подбородок Уинфри, который чуть не упал на пол, когда она смотрела видео, на котором Кристина кормит детей супружеской пары (этот эпизод в сети называется «Мама, которая родила собственных детей»). [...]
276. Эллиотт С., Латини Д.М., Уокер Л.М., Вассерсуг Р., Робинсон Дж. В. (сентябрь 2010 г.). «Андрогенная депривационная терапия рака простаты: рекомендации по улучшению качества жизни пациентов и партнеров». J Sex Med. 7 (9): 2996–3010. Дои:10.1111 / j.1743-6109.2010.01902.x. PMID  20626600.
277. Higano CS (февраль 2003 г.). «Побочные эффекты андрогенной депривационной терапии: мониторинг и минимизация токсичности». Урология. 61 (2 Дополнение 1): 32–8. Дои:10.1016 / S0090-4295 (02) 02397-X. PMID  12667885.
278. Higano CS (октябрь 2012 г.). «Сексуальность и близость после окончательного лечения и последующей андрогенной депривационной терапии рака простаты». J. Clin. Онкол. 30 (30): 3720–5. Дои:10.1200 / JCO.2012.41.8509. PMID  23008326.
279. Эберхард Нишлаг; Германн Бере (29 июня 2013 г.). Андрология: мужское репродуктивное здоровье и дисфункция. Springer Science & Business Media. С. 54–. ISBN  978-3-662-04491-9.
280. Фишер, Алессандра Дафна; Магги, Марио (2015). «Эндокринное лечение транссексуалов от мужчин к женщинам». Управление гендерной дисфорией. С. 83–91. Дои:10.1007/978-88-470-5696-1_10. ISBN  978-88-470-5695-4.
281. Radix, Аса Э. (2016). «Медицинский переход для трансгендеров». Здравоохранение лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров. С. 351–361. Дои:10.1007/978-3-319-19752-4_19. ISBN  978-3-319-19751-7.
282. де, Блок Кристель; Клавер, Маартье; Nota, Nienke; Деккер, Мариеке; den, Хейер Мартин (2016). «Развитие груди у трансгендерных пациентов, переходящих от мужчины к женщине, после одного года гормонального лечения перекрестного пола». Эндокринные аннотации. Дои:10.1530 / endoabs.41.GP146. ISSN  1479-6848.
283. de Blok CJ, Klaver M, Wiepjes CM, Nota NM, Heijboer AC, Fisher AD, Schreiner T, T'Sjoen G, den Heijer M (февраль 2018 г.). «Развитие груди у трансженщин после 1 года кросс-половой гормональной терапии: результаты проспективного многоцентрового исследования». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 103 (2): 532–538. Дои:10.1210 / jc.2017-01927. PMID  29165635. S2CID  3716975.
284. Майкл С. Баггиш; Микки М. Каррам (18 августа 2011 г.). Атлас анатомии таза и гинекологической хирургии. Elsevier Health Sciences. С. 1200–. ISBN  978-1-4557-1068-3.
285. Asscheman H, Gooren LJ (1992). «Гормональное лечение транссексуалов». Архивировано из оригинал 3 июня 2012 г.. Получено 13 июн 2008.
286. Мейкл, Джеймс. «Процедура восстановления груди опробована для пациентов с мастэктомией». Хранитель. Получено 17 января 2015.
287. ван Кестерен, Пол Дж. М. (16 апреля 2002 г.). Последние достижения в области гендерной дисфории и расстройства гендерной идентичности: на пути к единому подходу к лечению. Конференция Королевского общества медицины, Секция сексуального здоровья и репродуктивной медицины. Лондон, Соединенное Королевство.
288. Кирк, Шейла (1999). Феминизирующая гормональная терапия для трансгендеров. Питтсбург, Пенсильвания: Вместе Lifeworks. п. 38. ISBN  1887796045.
289. Гилтай Э.Дж., Гурен Л.Дж. (август 2000 г.). «Влияние лишения / введения половых стероидов на рост волос и выработку кожного кожного сала у транссексуалов мужчин и женщин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 85 (8): 2913–21. Дои:10.1210 / jc.85.8.2913. PMID  10946903.
290. https://watermark.silverchair.com/jcem2913.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAApUwggKRBgkqhkiG9w0BBwagggKCMIICfgIBADCCAncGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQMRyRiISRyiI2poVzcAgEQgIICSMHCqC995smrtgmdJD5Svu2sGiLEp0ESP78K3zBCJMXf5aK0MOhjAp3zXQuybm3SU_lLldv-sBY0owZ6Qd4W8-v3ep6JsrFZlg0_rOmSZzwTseGHklF77d-f_Y02ZxCMpfIimQqL4lsW5PCZpYMdIBRKGODWKcwuE_cXH0BZZc7TygQlDCDXuLqi0pS_j6U5vTEqAVc_3hQQA56_omaCcFeShLXGVSqrDRebSATRsc1grqIakXl7xnYu8Q8ROEV50lPaoLV1HhqIb5Mf3nNhPvPuIL8EUL3Ts79Ee5kgrRHPzczQWIbM16C5690WKEwJO21q7tvoMclO5lH949WwsrQYE-gNFC1Tvy7EaUZ59v2SuaJ6BtZCnWjYwDZ1GEJri41f-6g5TmVunQUn5T2hU6E2QdsxshMNhMrsrWzR3CCzdGikBKP0nCT-QhJUxLpXyDKFHKNUNwBEWhtqZeptUG1BiR7Jcd_go6GWgaw-dKctsj9Civ8FZinHgwz_jc-6mDyla--SIPqApU_X2T0M45UJKOb1f9MMpa5wUJIaqp1rHbNTI_gmSOyHnaUua1iR3BlC0wuvz1pclfXvkQJwxDbtiwPPgS5oH_MtCnwxk314fW9wkapPjkECd3ESPoBo4czvK59eORhpDYKsm13ALKj9ZlWqa_o7o0ferGjKApE-rDK283HU9k71EhQdpYxub0YBxMtMKIkAWftgO6tK-xtQyOWDZr--Oj7LyhJOMoMl2djiO6eExYsfQhhO-v9ILrR-zySAJxb3
291. Рэндалл В.А., Хиббертс Н.А., Торнтон М.Дж., Хамада К., Меррик А.Е., Като С., Дженнер Т.Дж., Де Оливейра И., Messenger AG (2000). «Волосяной фолликул: парадоксальный орган-мишень для андрогенов». Horm. Res. 54 (5–6): 243–50. Дои:10.1159/000053266. PMID  11595812. S2CID  42826314.
292. Leach NE, Wallis NE, Lothringer LL, Olson JA (май 1971 г.). «Изменения гидратации роговицы во время нормального менструального цикла - предварительное исследование». Журнал репродуктивной медицины. 6 (5): 201–4. PMID  5094729.
293. Кили П.М., Карни Л.Г., Смит Г. (октябрь 1983 г.). «Изменения менструального цикла в зависимости от топографии и толщины роговицы» (PDF). Американский журнал оптометрии и физиологической оптики. 60 (10): 822–9. Дои:10.1097/00006324-198310000-00003. PMID  6650653. S2CID  43222063.
294. Гурвуд А.С., Гурвуд И., Губман Д.Т., Бжезицкий Л.Дж. (январь 1995 г.). «Идиосинкразические глазные симптомы, связанные с системой пластырей трансдермальной замены эстрогена эстрадиолом». Оптометрия и зрение. 72 (1): 29–33. Дои:10.1097/00006324-199501000-00006. PMID  7731653.
295. Кренцер К.Л., Дана М.Р., Ульман М.Д. и др. (Декабрь 2000 г.). «Влияние дефицита андрогенов на мейбомиевую железу человека и поверхность глаза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 85 (12): 4874–82. Дои:10.1210 / jcem.85.12.7072. PMID  11134156.
296. Салливан Д.А., Салливан Б.Д., Эванс Дж. Э. и др. (Июнь 2002 г.). «Дефицит андрогенов, дисфункция мейбомиевых желез и испарительный сухой глаз». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 966 (1): 211–22. Bibcode:2002НЯСА.966..211С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04217.x. PMID  12114274. S2CID  22281698.
297. Салливан Б.Д., Эванс Дж. Э. (декабрь 2002 г.). «Синдром полной нечувствительности к андрогенам: влияние на секрецию мейбомиевых желез человека». Архив офтальмологии. 120 (12): 1689–1699. Дои:10.1001 / archopht.120.12.1689. PMID  12470144.
298. Чермак Дж. М., Кренцер К. Л., Салливан Р. М., Дана М. Р., Салливан Д. А. (август 2003 г.). «Связан ли синдром полной нечувствительности к андрогенам с изменениями мейбомиевых желез и поверхности глаза?». Роговица. 22 (6): 516–21. Дои:10.1097/00003226-200308000-00006. PMID  12883343. S2CID  29374194.
299. Опреа Л., Тибергьен А., Крезо-Гарше С., Бодуэн С. (октябрь 2004 г.). «Влияние гормонов на слезную пленку» [Гормональное регулирующее влияние на слезную пленку]. Журнал Français d'Ophtalmologie (На французском). 27 (8): 933–41. Дои:10.1016 / S0181-5512 (04) 96241-9. PMID  15547478.
300. Принципы челюстно-лицевой хирургии Петерсона. PMPH-США. 2012. С. 1209–. ISBN  978-1-60795-111-7.
301. Nguyen, Hillary B .; Чавес, Алексис М .; Липнер, Эмили; Ханцу, Лийса; Корнфилд, Сара Л .; Дэвис, Роберт Д.; Эпперсон, К. Нил (2018). «Использование гендерно-подтверждающих гормонов у трансгендеров: влияние на психическое здоровье и познание». Текущие отчеты психиатрии. 20 (12): 110. Дои:10.1007 / s11920-018-0973-0. ISSN  1523-3812. ЧВК  6354936. PMID  30306351.
302. Гарсия, Морис; Зализняк, Михаил (2020). «Mp45-20 Эффекты феминизирующей гормональной терапии на сексуальную функцию трансгендерных женщин». Журнал урологии. 203: e672. Дои:10.1097 / JU.0000000000000900.020.
303. Кляйн К., Горжалка Б. Б. (2009). «Сексуальное функционирование транссексуалов после гормональной терапии и генитальной хирургии: обзор». Журнал сексуальной медицины. 6 (11): 2922–2939. Дои:10.1111 / j.1743-6109.2009.01370.x. PMID  20092545.
304. Смит, Эльке Стефани; Юнгер, Джессика; Дернтл, Биргит; Хабель, Юте (2015). «Мозг транссексуалов - обзор результатов нейронных основ транссексуализма». Неврология и биоповеденческие обзоры. 59: 251–266. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2015.09.008. ISSN  0149-7634. PMID  26429593. S2CID  23913935.
305. Гийамон, Антонио; Жунк, Карме; Гомес-Гиль, Эстер (2016). «Обзор состояния исследований структуры мозга при транссексуализме». Архивы сексуального поведения. 45 (7): 1615–1648. Дои:10.1007 / s10508-016-0768-5. ISSN  0004-0002. ЧВК  4987404. PMID  27255307.
306. Мюллер, Свен С .; Де Кайпере, Грие; T’Sjoen, Гай (2017). «Трансгендерные исследования в 21 веке: выборочный критический обзор с нейрокогнитивной точки зрения». Американский журнал психиатрии. 174 (12): 1155–1162. Дои:10.1176 / appi.ajp.2017.17060626. HDL:1854 / LU-8542009. ISSN  0002-953X. PMID  29050504.
307. Nguyen HB, Loughead J, Lipner E, Hantsoo L, Kornfield SL, Epperson CN (январь 2019 г.). «При чем здесь секс? Роль гормонов в мозге трансгендеров». Нейропсихофармакология. 44 (1): 22–37. Дои:10.1038 / s41386-018-0140-7. ЧВК  6235900. PMID  30082887.
308. Килпатрик, Лиза А .; Холмберг, Матс; Манзури, Амирхосейн; Савич, Иванка (2019). «Перекрестное гормональное лечение связано с изменением мозговых паттернов, связанных с гендерной дисфорией, на исходный уровень цисгендерного контроля». Европейский журнал нейробиологии. 50 (8): 3269–3281. Дои:10.1111 / ejn.14420. ISSN  0953-816X. ЧВК  7329231. PMID  30991464.
309. Хенрикссон П., Эрикссон А., Стеге Р., Коллсте Л., Пусетт А., фон Шульц Б., Карлстрём К. (1988). «Сердечно-сосудистое наблюдение за пациентами с раком предстательной железы, получавшими одно лекарственное средство полиэстрадиолфосфата». Предстательная железа. 13 (3): 257–61. Дои:10.1002 / pro.2990130308. PMID  3211807. S2CID  20686808.
310. фон Шульц Б., Карлстрём К., Коллсте Л., Эрикссон А., Хенрикссон П., Пусетт А., Стеге Р. (1989). «Эстрогеновая терапия и функция печени - метаболические эффекты перорального и парентерального введения». Предстательная железа. 14 (4): 389–95. Дои:10.1002 / pros.2990140410. PMID  2664738. S2CID  21510744.
311. Ашеман Х., Гурен Л.Дж., Эклунд П.Л. (сентябрь 1989 г.). «Смертность и заболеваемость транссексуалов, получающих гормональное лечение кросс-пола». Метаб. Clin. Опыт. 38 (9): 869–73. Дои:10.1016/0026-0495(89)90233-3. PMID  2528051.
312. Аро Дж., Хаапиайнен Р., Раси В., Ранникко С., Альфтан О. (1990). «Эффект парентерального эстрогена по сравнению с орхиэктомией на свертывание крови и фибринолиз у пациентов с раком простаты». Евро. Урол. 17 (2): 161–5. Дои:10.1159/000464026. PMID  2178941.
313. Хенрикссон П., Бломбек М., Эрикссон А., Стеге Р., Карлстрём К. (март 1990 г.). «Влияние парентерального эстрогена на систему коагуляции у пациентов с карциномой простаты». Br J Urol. 65 (3): 282–5. Дои:10.1111 / j.1464-410X.1990.tb14728.x. PMID  2110842.
314. Аро Дж (1991). «Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин у пациентов с раком простаты, получавших эстрогены или орхиэктомию, по сравнению со стандартной популяцией». Предстательная железа. 18 (2): 131–7. Дои:10.1002 / pros.2990180205. PMID  2006119. S2CID  27915767.
315. Хенрикссон П., Стеге Р. (1991). «Сравнение стоимости парентерального эстрогена и традиционного гормонального лечения у пациентов с раком простаты». Int J Technol Assess Health Care. 7 (2): 220–5. Дои:10.1017 / S0266462300005110. PMID  1907600.
316. Хенрикссон П. (1991). «Эстроген у больных раком простаты. Оценка риска и пользы». Drug Saf. 6 (1): 47–53. Дои:10.2165/00002018-199106010-00005. PMID  2029353. S2CID  39861824.
317. Caine YG, Bauer KA, Barzegar S, ten Cate H, Sacks FM, Walsh BW, Schiff I, Rosenberg RD (октябрь 1992 г.). «Активация коагуляции после введения эстрогена женщинам в постменопаузе». Тромб. Haemost. 68 (4): 392–5. Дои:10.1055 / с-0038-1646283. PMID  1333098.
318. Стеги Р., Сандер С. (март 1993 г.). "Эндокрин ведет себя при раке предстательной железы. En renessanse для парентерального эстрогена" [Эндокринное лечение рака простаты. Возрождение парентерального эстрогена. Tidsskr. Ни. Laegeforen. (на норвежском языке). 113 (7): 833–5. PMID  8480286.
319. Стеге Р., Карлстрем К., Хедлунд П.О., Пусетт А., фон Шульц Б., Хенрикссон П. (сентябрь 1995 г.). "Внутримышечные депо-эстрогены (эстрадурин) в лечении пациентов с карцином простаты. Historische Aspekte, Wirkungsmechanismus, Resultate und aktueller klinischer Stand" Исторические аспекты, механизм действия, результаты и текущее клиническое состояние. Уролог А (на немецком). 34 (5): 398–403. ISSN  0340-2592. PMID  7483157.
320. Хенрикссон П., Карлстрём К., Пусетт А., Гуннарссон П.О., Йоханссон С.Дж., Эрикссон Б., Альтерсгорд-Брорссон А.К., Нордле О., Стеге Р. (июль 1999 г.). «Время возрождения эстрогенов в лечении запущенной карциномы простаты? Фармакокинетика, эндокринные и клинические эффекты режима парентерального введения эстрогенов». Предстательная железа. 40 (2): 76–82. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-0045 (19990701) 40: 2 <76 :: AID-PROS2> 3.0.CO; 2-Q. PMID  10386467.
321. Hedlund PO, Henriksson P (март 2000 г.). «Парентеральное введение эстрогена по сравнению с полным андрогеном при лечении прогрессирующей карциномы простаты: влияние на общую выживаемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Скандинавская группа рака простаты (SPCG) -5 Trial Study». Урология. 55 (3): 328–33. Дои:10.1016 / S0090-4295 (99) 00580-4. PMID  10699602.
322. Хедлунд П.О., Ала-Опас М., Бреккан Е., Дамбер Дж. Э., Дамбер Л., Хагерман И., Хаукаас С., Хенрикссон П., Иверсен П., Пусетт А., Расмуссен Ф., Сало Дж., Вааге С., Варенхорст Е. (2002). «Парентеральное введение эстрогенов в сравнении с комбинированной депривацией андрогенов в лечении метастатического рака предстательной железы - исследование № 5 Скандинавской группы рака простаты». Сканд. J. Urol. Нефрол. 36 (6): 405–13. Дои:10.1080/003655902762467549. PMID  12623503. S2CID  2799580.
323. Скарабин П.Ю., Огер Э., Плю-Бюро G (август 2003 г.). «Дифференциальная ассоциация пероральной и трансдермальной заместительной эстрогеновой терапии с риском венозной тромбоэмболии». Ланцет. 362 (9382): 428–32. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 14066-4. PMID  12927428. S2CID  45789951.
324. Straczek C, Oger E, Yon de Jonage-Canonico MB, Plu-Bureau G, Conard J, Meyer G, Alhenc-Gelas M, Lévesque H, Trillot N, Barrellier MT, Wahl D, Emmerich J, Scarabin PY (ноябрь 2005 г.) . «Протромботические мутации, гормональная терапия и венозная тромбоэмболия у женщин в постменопаузе: влияние пути введения эстрогена». Тираж. 112 (22): 3495–500. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.565556. PMID  16301339. S2CID  13587974.
325. Басурто Л., Сауседо Р., Сарате А., Мартинес К., Гаминио Е., Рейес Е., Эрнандес М. (2006). «Влияние импульсной терапии эстрогенами на гемостатические маркеры по сравнению с пероральным режимом эстрогена у женщин в постменопаузе». Гинеколь. Акушерство. Вкладывать деньги. 61 (2): 61–4. Дои:10.1159/000088603. PMID  16192735. S2CID  38375159.
326. Хемелаар М., Розинг Дж., Кенеманс П., Томассен М.С., Браат Д.Д., ван дер Мурен М.Дж. (июль 2006 г.). «Меньший эффект интраназальной, чем пероральная гормональная терапия, на факторы, связанные с риском венозного тромбоза у здоровых женщин в постменопаузе». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 26 (7): 1660–6. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000224325.96659.53. PMID  16645152. S2CID  12778600.
327. Hedlund PO, Damber JE, Hagerman I., Haukaas S, Henriksson P, Iversen P, Johansson R, Klarskov P, Lundbeck F, Rasmussen F, Varenhorst E, Viitanen J (2008). «Парентеральное введение эстрогенов в сравнении с комбинированной депривацией андрогенов в лечении метастатического рака предстательной железы: часть 2. Заключительная оценка исследования № 5 Скандинавской группы рака простаты (SPCG)». Сканд. J. Urol. Нефрол. 42 (3): 220–9. Дои:10.1080/00365590801943274. PMID  18432528. S2CID  38638336.
328. Canonico M, Plu-Bureau G, Lowe GD, Scarabin PY (май 2008 г.). «Заместительная гормональная терапия и риск венозной тромбоэмболии у женщин в постменопаузе: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 336 (7655): 1227–31. Дои:10.1136 / bmj.39555.441944.BE. ЧВК  2405857. PMID  18495631.
329. Марк А. Фриц; Леон Сперофф (28 марта 2012 г.). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 753–. ISBN  978-1-4511-4847-3.
330. Rosendale N, Goldman S, Ortiz GM, Haber LA (ноябрь 2018 г.). «Неотложная клиническая помощь трансгендерным пациентам: обзор». JAMA Intern Med. 178 (11): 1535–1543. Дои:10.1001 / jamainternmed.2018.4179. PMID  30178031. S2CID  52146607.
331. Скорость V, Робертс Л.Н., Пател Дж. П., Арья Р. (ноябрь 2018 г.). «Венозная тромбоэмболия и женское здоровье». Br. J. Haematol. 183 (3): 346–363. Дои:10.1111 / bjh.15608. PMID  30334572. S2CID  52985304.
332. Хан Дж., Шмидт Р.Л., Спиттал М.Дж., Гольдштейн З., Смок К.Дж., Грин Д.Н. (январь 2019 г.). «Риск венозного тромбоза у трансгендерных женщин, получающих терапию эстрогенами: систематический обзор и метаанализ». Clin. Chem. 65 (1): 57–66. Дои:10.1373 / Clinchem.2018.288316. PMID  30602475.
333. Heit JA (август 2015 г.). «Эпидемиология венозной тромбоэмболии». Нат Рев Кардиол. 12 (8): 464–74. Дои:10.1038 / nrcardio.2015.83. ЧВК  4624298. PMID  26076949.
334. Хоулберг, Магда (2019). «Эндокринология, гормональная заместительная терапия (ЗГТ) и старение». Трансгендеры и гендерно неконформные здоровье и старение. С. 21–35. Дои:10.1007/978-3-319-95031-0_2. ISBN  978-3-319-95030-3.
335. Арнольд Дж. Д., Саркоди Е. П., Коулман М. Е., Гольдштейн Д. А. (ноябрь 2016 г.). «Частота венозной тромбоэмболии у трансгендерных женщин, принимающих пероральный эстрадиол». J Sex Med. 13 (11): 1773–1777. Дои:10.1016 / j.jsxm.2016.09.001. PMID  27671969.
336. Streed CG, Harfouch O, Marvel F, Blumenthal RS, Martin SS, Mukherjee M (август 2017 г.). «Сердечно-сосудистые заболевания среди трансгендерных взрослых, получающих гормональную терапию: обзорный обзор». Анна. Междунар. Med. 167 (4): 256–267. Дои:10.7326 / M17-0577. PMID  28738421. S2CID  207538881.
337. Eismann J, Heng YJ, Fleischmann-Rose K, Tobias AM, Phillips J, Wulf GM, Kansal KJ (февраль 2019 г.). «Междисциплинарное ведение трансгендерных лиц, подверженных риску рака груди: отчеты о случаях заболевания и обзор литературы». Clin. Рак молочной железы. 19 (1): e12 – e19. Дои:10.1016 / j.clbc.2018.11.007. ЧВК  7083129. PMID  30527351.
338. Гурен Л.Дж., ван Троценбург М.А., Гилтай Э.Дж., ван Диест П.Дж. (декабрь 2013 г.). «Развитие рака груди у транссексуалов, получающих лечение гормонами кросс-пола». J Sex Med. 10 (12): 3129–34. Дои:10.1111 / jsm.12319. PMID  24010586.
339. Браун Г.Р., Джонс К.Т. (январь 2015 г.). «Заболеваемость раком груди в группе из 5 135 ветеранов-трансгендеров». Рак молочной железы Res. Относиться. 149 (1): 191–8. Дои:10.1007 / s10549-014-3213-2. PMID  25428790. S2CID  10935304.
340. де Блок, Кристель Дж. М.; Wiepjes, Chantal M; Nota, Nienke M; ван Энгелен, Клаартье; Аданк, Мюриэль А; Драйджеринк, Коэн М.А.; Барбе, Эллис; Конингс, Инге Р. Х. М.; ден Хейер, Мартин (2019). «Риск рака груди у трансгендеров, получающих гормональное лечение: общенациональное когортное исследование в Нидерландах». BMJ. 365: l1652. Дои:10.1136 / bmj.l1652. ISSN  0959-8138. ЧВК  6515308. PMID  31088823.
341. Ивамото, Шон Дж .; Дефрейн, Жюстин; Rothman, Micol S .; Ван Шуйленберг, Джудит; Ван де Бруаене, Лоренс; Мотманс, Йоз; Т’Сджоэн, Гай (2019). «Соображения, касающиеся здоровья трансгендерных женщин и остающиеся неизвестными: обзорный обзор». Терапевтические достижения в эндокринологии и метаболизме. 10: 204201881987116. Дои:10.1177/2042018819871166. ISSN  2042-0188. ЧВК  6719479. PMID  31516689.
342. Хартли Р.Л., Стоун Дж.П., Темпл-Оберле С. (октябрь 2018 г.). «Рак груди у трансгендерных пациентов: систематический обзор. Часть 1: от мужчины к женщине». Eur J Surg Oncol. 44 (10): 1455–1462. Дои:10.1016 / j.ejso.2018.06.035. PMID  30087072.
343. Кухачи Н., Полат С.Б., Евранос Б., Эрсой Р., Чакир Б. (2014). «Гинекомастия: клиническая оценка и лечение». Индийский J Endocrinol Metab. 18 (2): 150–8. Дои:10.4103/2230-8210.129104. ЧВК  3987263. PMID  24741509.
344. Niewoehner CB, Schorer AE (2008). «Гинекомастия и рак груди у мужчин». BMJ. 336 (7646): 709–13. Дои:10.1136 / bmj.39511.493391.BE. ЧВК  2276281. PMID  18369226.
345. Кристофер Ли (11 ноября 2009 г.). Эпидемиология рака груди. Springer Science & Business Media. С. 266–. ISBN  978-1-4419-0685-4.
346. Стелла Пеленгарис; Майкл Хан (13 марта 2013 г.). Молекулярная биология рака: мост от скамейки к постели больного. Джон Вили и сыновья. С. 586–. ISBN  978-1-118-43085-9.
347. Джильда Карденоса (2004). Визуализация груди. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1–. ISBN  978-0-7817-4685-4.
348. Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2.
349. Хьюз И.А., Вернер Р., Банч Т., Хиорт О. (2012). «Синдром нечувствительности к андрогенам». Семин. Репрод. Med. 30 (5): 432–42. Дои:10.1055 / с-0032-1324728. PMID  23044881.
350. Шумейкер MJ, Swerdlow AJ, Хиггинс CD, Райт AF, Джейкобс PA (2008). «Заболеваемость раком у женщин с синдромом Тернера в Великобритании: национальное когортное исследование». Ланцет Онкол. 9 (3): 239–46. Дои:10.1016 / S1470-2045 (08) 70033-0. PMID  18282803.
351. Гурен Л., Моргенталер А (2014). «Заболеваемость раком предстательной железы у транссексуалов, подвергшихся орхидэктомии от мужчины к женщине, получавших эстрогены». Андрология. 46 (10): 1156–60. Дои:10.1111 / и.12208. PMID  24329588. S2CID  1445627.
352. Туро Р., Джаллад С., Прескотт С., Кросс В. Р. (2013). «Метастатический рак простаты у транссексуалов диагностирован после трех десятилетий терапии эстрогенами». Can Urol Assoc J. 7 (7–8): E544–6. Дои:10.5489 / cuaj.175. ЧВК  3758950. PMID  24032068.
353. McFarlane T, Zajac JD, Cheung AS (декабрь 2018 г.). «Гендерно-подтверждающая гормональная терапия и риск развития опухолей, зависимых от половых гормонов, у трансгендерных лиц - систематический обзор». Clin. Эндокринол. (Oxf). 89 (6): 700–711. Дои:10.1111 / с.13835. PMID  30107028. S2CID  52003943.
354. https://web.archive.org/web/20190905231203/http://callen-lorde.org/graphics/2018/05/Callen-Lorde-TGNC-Hormone-Therapy-Protocols-2018.pdf
355. Макфарлейн, Томас; Zajac, Джеффри Д .; Чунг, Ада С. (2018). «Гендерно-подтверждающая гормональная терапия и риск развития опухолей, зависимых от половых гормонов, у трансгендерных лиц - систематический обзор». Клиническая эндокринология. 89 (6): 700–711. Дои:10.1111 / с.13835. ISSN  0300-0664. PMID  30107028. S2CID  52003943.
356. Nota, Nienke M; Wiepjes, Chantal M; де Блок, Кристель Дж. М.; Гурен, Луи Дж. Дж .; Peerdeman, Saskia M; Kreukels, Baudewijntje P C; ден Хейер, Мартин (2018). «Возникновение доброкачественных опухолей головного мозга у трансгендеров во время лечения гормонами кросс-пола». Мозг. 141 (7): 2047–2054. Дои:10.1093 / мозг / awy108. ISSN  0006-8950. PMID  29688280. S2CID  19934721.
357. Махфуда, Симона; Мур, Джулия К; Сиафарикас, Арис; Хьюитт, Тимоти; Ганти, Ума; Лин, Эшли; Цепф, Флориан Даниэль (2019). «Гендероподтверждающие гормоны и хирургия у трансгендерных детей и подростков». Ланцетный диабет и эндокринология. 7 (6): 484–498. Дои:10.1016 / S2213-8587 (18) 30305-X. ISSN  2213-8587. PMID  30528161.
358. Биссон, Джейсон Р .; Чан, Келли Дж .; Безопаснее, Джошуа Д. (2018). «Уровни пролактина не повышаются среди трансгендерных женщин, получавших эстрадиол и спиронолактон». Эндокринная практика. 24 (7): 646–651. Дои:10.4158 / EP-2018-0101. ISSN  1530-891X. PMID  29708436.
359. Элизабет Сигел Уоткинс (16 апреля 2007 г.). Эликсир эстрогена: история заместительной гормональной терапии в Америке. JHU Press. С. 10–. ISBN  978-0-8018-8602-7.
360. Гамбург С., Стуруп Г. К., Даль-Иверсен Е. (май 1953 г.). «Трансвестизм; гормональное, психиатрическое и хирургическое лечение». J Am Med Assoc. 152 (5): 391–6. Дои:10.1001 / jama.1953.03690050015006. PMID  13044539.
361. Институт медицины; Совет по здоровью избранных групп населения; Комитет по проблемам здоровья лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров, пробелам и возможностям в исследованиях (24 июня 2011 г.). Здоровье лесбиянок, геев, бисексуалов и трансгендеров: создание основы для лучшего понимания. Национальная академия прессы. С. 70–. ISBN  978-0-309-21065-2.
362. Буллоу В.Л. (сентябрь 1975 г.). «Транссексуализм в истории». Arch Sex Behav. 4 (5): 561–71. Дои:10.1007 / bf01542134. PMID  1103789. S2CID  36577490.
363. Даллас Денни (13 мая 2013 г.). Современные концепции трансгендерной идентичности. Рутледж. С. 15–. ISBN  978-1-134-82110-5.
364. Сьюзен Страйкер; Адъюнкт-профессор гендерных и женских исследований Сьюзан Страйкер; Стивен Уиттл (2006). Читатель трансгендерных исследований. Тейлор и Фрэнсис. С. 363–. ISBN  978-0-415-94709-1.
365. Гурен, Луи; Ашеман, Хенк (2014). «Смена пола: эндокринологические вмешательства у взрослых с гендерной дисфорией». Гендерная дисфория и нарушения полового развития. Сосредоточьтесь на исследованиях сексуальности. С. 277–297. Дои:10.1007/978-1-4614-7441-8_14. ISBN  978-1-4614-7440-1. ISSN  2195-2264.
366. Baudewijntje P.C. Кройкельс; Томас Д. Стинсма; Annelou L.C. де Фриз (1 июля 2013 г.). Гендерная дисфория и нарушения полового развития: прогресс в уходе и знаниях. Springer Science & Business Media. С. 279–. ISBN  978-1-4614-7441-8.
367. Бенджамин Х (июль 1964 г.). «Клинические аспекты транссексуализма у мужчин и женщин». Am J Psychother. 18 (3): 458–69. Дои:10.1176 / appi.psychotherapy.1964.18.3.458. PMID  14173773.
368. Гарри Бенджамин; Гобинд Бехари Лал; Ричард Грин; Роберт Э. Л. Мастерс (1966). Феномен транссексуалов. Издательская компания "Эйс".
369. Бенджамин, Гарри (1967). «Трансвестизм и транссексуализм у мужчин и женщин1». Журнал сексуальных исследований. 3 (2): 107–127. Дои:10.1080/00224496709550519. ISSN  0022-4499.
370. Гамбургер, Кристиан (1969). «Эндокринное лечение мужского и женского транссексуализма». В деньгах, Джон; Грин, Ричард (ред.). Транссексуализм и смена пола. Пресса Джона Хопкинса. С. 291–307. OCLC  6866559.
371. Schaefer LC, Wheeler CC (февраль 1995 г.). «Первые десять случаев Гарри Бенджамина (1938-1953): клиническая историческая справка». Arch Sex Behav. 24 (1): 73–93. Дои:10.1007 / bf01541990. PMID  7733806. S2CID  31571764.
372. Эбби Э. Голдберг (13 апреля 2016 г.). Энциклопедия ЛГБТК-исследований SAGE. Публикации SAGE. С. 1211–. ISBN  978-1-4833-7132-0.
373. Сьюзен Страйкер; Стивен Уиттл (18 октября 2013 г.). Читатель трансгендерных исследований. Рутледж. С. 45–. ISBN  978-1-135-39884-2.
374. Edgerton MT, Knorr NJ, Callison JR (январь 1970 г.). «Хирургическое лечение пациентов-транссексуалов. Ограничения и показания». Пласт. Реконстр. Surg. 45 (1): 38–46. Дои:10.1097/00006534-197001000-00006. PMID  4902840. S2CID  27318408.
375. Экинс, Ричард (2016). «Наука, политика и клиническое вмешательство: Гарри Бенджамин, транссексуализм и проблема гетеронормативности». Сексуальности. 8 (3): 306–328. Дои:10.1177/1363460705049578. ISSN  1363-4607. S2CID  143544267.
376. Мейер, Уолтер Дж .; Уокер, Пол А .; Супли, Зельда Р. (1981). «Обзор транссексуального гормонального лечения в двадцати центрах гендерного лечения». Журнал сексуальных исследований. 17 (4): 344–349. Дои:10.1080/00224498109551125. ISSN  0022-4499.
377. Hembree WC, Cohen-Kettenis P, Delemarre-van de Waal HA, Gooren LJ, Meyer WJ, Spack NP, Tangpricha V, Montori VM (сентябрь 2009 г.). «Эндокринное лечение транссексуалов: руководство по клинической практике эндокринного общества». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 94 (9): 3132–54. Дои:10.1210 / jc.2009-0345. PMID  19509099.
378. Prior JC, Vigna YM, Watson D, Diewold P, Robinow O. "Спиронолактон в предоперационной терапии транссексуалов от мужчин к женщинам: философия и опыт Ванкуверской клиники гендерной дисфории". Журнал Совета по сексуальной информации и образованию Канады (1): 1–7.
379. Мур, Ева; Вишневски, Эми; Добс, Адриан (2003). «Эндокринное лечение транссексуалов: обзор схем лечения, результатов и побочных эффектов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (8): 3467–3473. Дои:10.1210 / jc.2002-021967. ISSN  0021-972X. PMID  12915619.
380. Стейнбек, А. В. (1977). «О гомосексуализме: современное состояние знаний». Журнал христианского образования. os-20 (2): 58–82. Дои:10.1177/002196577702000204. ISSN  0021-9657. S2CID  149168765.
381. Zingg, E .; König, M .; Cornu, F .; Вильдхольц, А .; Блазер, А. (1980). «Транссексуализм: Erfahrungen mit der operativen Korrektur bei männlichen Transsexuellen» [Транссексуализм: Опыт хирургической коррекции у мужчин-транссексуалов]. Aktuelle Urologie. 11 (2): 67–77. Дои:10.1055 / с-2008-1062961. ISSN  0001-7868.
382. Даль, Маршалл; Фельдман, Джейми Л .; Голдберг, Джошуа М .; Джабери, Афшин (2006). «Физические аспекты трансгендерной эндокринной терапии». Международный журнал трансгендеризма. 9 (3–4): 111–134. Дои:10.1300 / J485v09n03_06. ISSN  1553-2739. S2CID  146232471.
383. Гурен Л.Дж., ван дер Вин Э.А., ван Кессель Х., Хармсен-Луман В., Вигель А.Р. (1984). «Андрогены в регуляции секреции гонадотропина у мужчин с обратной связью: эффекты введения дигидротестостерона эугонадальным и агонадным субъектам и спиронолактона эугонадальным субъектам». Андрология. 16 (4): 289–98. Дои:10.1111 / j.1439-0272.1984.tb00286.x. PMID  6433746. S2CID  32546312.
384. Шефер, Л. К., Уилер, К. С., и Футервейт, В. (1995). Расстройства гендерной идентичности (транссексуализм). В Розенталь, Н. Э. и Габбард, Г. О. Лечение психических расстройств, 2-е издание, том 2 (стр.). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press.

дальнейшее чтение

• Гурен Л.Дж., Гилтай Э.Дж., Банк М.С. (январь 2008 г.). «Длительное лечение транссексуалов гормонами противоположного пола: большой личный опыт». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 (1): 19–25. Дои:10.1210 / jc.2007-1809. PMID  17986639.
• Гурен LJ (март 2011 г.). «Клиническая практика. Уход за транссексуалами». N. Engl. J. Med. 364 (13): 1251–7. Дои:10.1056 / NEJMcp1008161. PMID  21449788.
• Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (2014). «Клинический обзор: развитие груди у транс-женщин, получающих гормоны другого пола». J Sex Med. 11 (5): 1240–7. Дои:10.1111 / jsm.12487. PMID  24618412.
• Фабрис Б., Бернарди С., Тромбетта С. (март 2015 г.). «Кросс-половая гормональная терапия гендерной дисфории». J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 38 (3): 269–82. Дои:10.1007 / s40618-014-0186-2. PMID  25403429. S2CID  207503049.
• Tangpricha V, den Heijer M (апрель 2017 г.). «Эстрогеновая и антиандрогенная терапия для трансгендерных женщин». Ланцет Диабет Эндокринол. 5 (4): 291–300. Дои:10.1016 / S2213-8587 (16) 30319-9. ЧВК  5366074. PMID  27916515.
• Унгер СА (декабрь 2016 г.). «Гормональная терапия для трансгендерных пациентов». Перевод Андрол Урол. 5 (6): 877–884. Дои:10.21037 / тау.2016.09.04. ЧВК  5182227. PMID  28078219.
• Wesp LM, Deutsch MB (март 2017 г.). «Гормональные и хирургические варианты лечения для трансгендерных женщин и лиц трансфемининского спектра». Психиатр. Clin. North Am. 40 (1): 99–111. Дои:10.1016 / j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.

внешняя ссылка

• Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (ноябрь 2017 г.). «Эндокринное лечение лиц, страдающих гендерной дисфорией / несовместимостью с полом: клиническое руководство эндокринного общества» (PDF). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 102 (11): 3869–3903. Дои:10.1210 / jc.2017-01658. PMID  28945902. S2CID  3726467.
• Coleman, E .; Bockting, W .; Botzer, M .; Cohen-Kettenis, P .; DeCuypere, G .; Feldman, J .; Fraser, L .; Green, J .; Knudson, G .; Meyer, W. J .; Monstrey, S .; Адлер, Р. К .; Brown, G.R .; Девор, А. Х .; Ehrbar, R .; Ettner, R .; Eyler, E .; Garofalo, R .; Karasic, D. H .; Лев, А. И .; Mayer, G .; Meyer-Bahlburg, H .; Холл, Б. П .; Pfaefflin, F .; Rachlin, K .; Робинсон, Б .; Schechter, L.S .; Tangpricha, V .; ван Троценбург, М .; Vitale, A .; Winter, S .; Whittle, S .; Wylie, K. R .; Цукер, К. (2012). «Стандарты заботы о здоровье транссексуалов, трансгендеров и гендерно-неконформных людей, версия 7» (PDF). Международный журнал трансгендеризма. 13 (4): 165–232. Дои:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN  1553-2739. S2CID  39664779.
• Deutsch M (17 июня 2016 г.). «Рекомендации по первичной и гендерно-подтверждающей помощи трансгендерам и гендерно небинарным людям» (PDF) (2-е изд.). Калифорнийский университет в Сан-Франциско: Центр передового опыта в области здоровья трансгендеров. п. 28.
• Даль, М; Фельдман, JL; Гольдберг, Дж; Джабери, А (2015). «Эндокринная терапия для взрослых трансгендеров в Британской Колумбии: рекомендуемые рекомендации» (PDF). Прибрежное здоровье Ванкувера. Получено 15 августа 2018.
• Борнс, Эми (2015). «Рекомендации и протоколы комплексной первичной медицинской помощи для транзитных клиентов» (PDF). Центр здоровья Шербурна. Получено 15 августа 2018.
• Репозиторий исследований трансгендеров по ЗГТ