PRDM1 - PRDM1

PRDM1
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	3DAL
Идентификаторы
Псевдонимы	PRDM1, BLIMP1, PRDI-BF1, PR домен 1, PR / SET домен 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 603423 MGI: 99655 ГомолоГен: 925 Генные карты: PRDM1
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 6 (человек)
Конец	106,109,939 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 10 (мышь)
Конец	44,528,501 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• активность метилтрансферазы; • трансферазная активность; • Связывание ДНК; • последовательное связывание ДНК; • связывание гистондеацетилазы; • связывание ионов металлов; • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II; • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая активность репрессора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • GO: 0001948 связывание с белками; • связывание нуклеиновой кислоты; • промотор-специфическое связывание хроматина; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • Связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области РНК-полимеразы II; • связывание хроматина с ДНК;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • ядро клетки; • нуклеоплазма;
Биологический процесс	• развитие половых клеток; • дифференцировка гигантских клеток трофобласта; • развитие сердечной перегородки; • обязательство клеточной судьбы; • развитие сердечного клапана; • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • развитие межжелудочковой перегородки; • развитие кишечных эпителиальных клеток; • положительное регулирование дифференцировки В-клеток; • эмбриональное развитие плаценты; • внутриутробное эмбриональное развитие; • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • постэмбриональное развитие; • развитие коронарной сосудистой сети; • отрицательная регуляция экспрессии генов; • морфогенез ветвящейся структуры; • транскрипция, ДНК-шаблон; • отрицательная регуляция сигнального пути, опосредованного липополисахаридами; • развитие аорты; • метилирование; • положительная регуляция экспрессии генов; • развитие материнской плаценты; • регулирование пролиферации клеток; • морфогенез артерии; • развитие фоторецепторных клеток глаза; • пролиферация секретирующих кожное сало клеток; • отрицательная регуляция пролиферации В-клеток; • адаптивный иммунный ответ; • иммунная система; • регуляция естественной дифференцировки клеток-киллеров; • регуляция дифференцировки экстратимических Т-клеток; • врожденная иммунная система; • регуляция дифференцировки NK T-клеток;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	639
	12142
	ENSG00000057657
	ENSMUSG00000038151
	O75626
	Q60636
	NM_001198; NM_182907
	NM_007548
	NP_001189; NP_878911
	NP_031574
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

PR домен цинковый палец белок 1 также известен как БЛИМП-1 это белок что у людей кодируется PRDM1 ген.^[5]^[6] BLIMP-1 действует как репрессор из бета-интерферон Экспрессия гена (β-IFN). Белок специфически связывается с PRDI (положительный регуляторный элемент I домена) промотора гена β-IFN. Транскрипция этого гена увеличивается при индукции вируса.^[6]

Функция

Повышенная экспрессия белка Blimp-1 в В-лимфоциты, Т-лимфоциты, NK клетка и другие клетки иммунной системы приводят к иммунному ответу через пролиферацию и дифференциацию секретирующих антител плазматические клетки. Дирижабль-1 также считается «главным регулятором» гемопоэтические стволовые клетки.^[7]^[8]

Blimp1 (также известный как Prdm1), известный транскрипционный репрессор, играет важную роль в основе мыши половая клетка клонирование, так как его нарушение вызывает блок на ранних этапах процесса образования первичных зародышевых клеток. Мутантные эмбрионы с дефицитом Blimp1 образуют плотный кластер примерно из 20 первичных клеток, подобных зародышевым клеткам, которые не могут проявлять характерную миграцию, пролиферацию и последовательную репрессию гомеобокс гены, которые обычно сопровождают спецификацию первичных половых клеток. Эксперименты по отслеживанию генетических клонов показывают, что Blimp1-позитивные клетки, происходящие из проксимального заднего отдела эпибласт клетки действительно являются предшественниками первичных зародышевых клеток с ограниченным клонированием.^[9]

Второй рак после лучевой терапии

А исследование ассоциации всего генома идентифицировал две генетические вариации около гена PRDM1, которые предсказывают повышенную вероятность развития второго рака после лучевой терапии для Лимфома Ходжкина.^[10]

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000057657 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038151 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Келлер А.Д., Маниатис Т. (май 1991 г.). «Идентификация и характеристика нового репрессора экспрессии гена бета-интерферона». Гены и развитие. 5 (5): 868–79. Дои:10.1101 / gad.5.5.868. PMID 1851123.
^ ^а ^б «Ген Entrez: PRDM1 PR-домен, содержащий 1, с ZNF-доменом».
^ Тернер CA, Мак Д.Х., Дэвис М.М. (апрель 1994 г.). «Blimp-1, новый белок, содержащий цинковые пальцы, который может управлять созреванием В-лимфоцитов в клетки, секретирующие иммуноглобулин». Ячейка. 77 (2): 297–306. Дои:10.1016/0092-8674(94)90321-2. PMID 8168136. S2CID 46200658.
^ Sciammas R, Дэвис MM (май 2004 г.). «Модульная природа Blimp-1 в регуляции экспрессии генов во время созревания В-клеток». Журнал иммунологии. 172 (9): 5427–40. Дои:10.4049 / jimmunol.172.9.5427. PMID 15100284.
^ Охината Ю., Плательщик Б., О'Кэрролл Д., Анселин К., Оно Ю., Сано М., Бартон С.К., Обуханыч Т., Нуссенцвейг М., Тараховский А., Сайтоу М., Сурани М.А. (июль 2005 г.). «Blimp1 - это критический детерминант клонов зародышевых клеток у мышей». Природа. 436 (7048): 207–213. Bibcode:2005Натура.436..207O. Дои:10.1038 / природа03813. PMID 15937476. S2CID 4399840.
^ Best T, Li D, Skol AD, Kirchhoff T., Jackson SA, Yasui Y, Bhatia S, Strong LC, Domchek SM, Nathanson KL, Olopade OI, Huang RS, Mack TM, Conti DV, Offit K, Cozen W, Robison LL , Онель К (август 2011 г.). «Варианты 6q21 предполагают участие PRDM1 в этиологии вторичных злокачественных новообразований, вызванных терапией, после лимфомы Ходжкина». Природа Медицина. 17 (8): 941–3. Дои:10,1038 / нм.2407. ЧВК 3229923. PMID 21785431. Сложить резюме – Медицинский центр Чикагского университета.

дальнейшее чтение

Хуан С. (июль 1994 г.). «Blimp-1 является мышиным гомологом репрессора транскрипции человека PRDI-BF1». Ячейка. 78 (1): 9. Дои:10.1016/0092-8674(94)90565-7. PMID 8033216. S2CID 34007883.
Мок Б.А., Лю Л., ЛеПаслиер Д., Хуанг С. (октябрь 1996 г.). «Фактор транскрипции BLIMP1 / PRDI-BF1, способствующий созреванию В-лимфоцитов, отображается на D6S447 на хромосоме 6q21-q22.1 человека и в синтенической области хромосомы 10 мыши». Геномика. 37 (1): 24–8. Дои:10.1006 / geno.1996.0516. PMID 8921366.
Рен Б., Чи К.Дж., Ким Т.Х., Маниатис Т. (январь 1999 г.). «Репрессия PRDI-BF1 / Blimp-1 опосредуется корепрессорами семейства белков Граучо». Гены и развитие. 13 (1): 125–37. Дои:10.1101 / гад.13.1.125. ЧВК 316372. PMID 9887105.
Анжелин-Дюкло С., Катторетти Г., Лин К. И., Каламе К. (ноябрь 2000 г.). «Приверженность В-лимфоцитов судьбе плазматических клеток связана с экспрессией Blimp-1 in vivo». Журнал иммунологии. 165 (10): 5462–71. Дои:10.4049 / jimmunol.165.10.5462. PMID 11067898.
Гупта С., Энтони А., Пернис А.Б. (май 2001 г.). «Этапно-специфическая модуляция функции IFN-регуляторного фактора 4 белками типа« цинковые пальцы »Krüppel». Журнал иммунологии. 166 (10): 6104–11. Дои:10.4049 / jimmunol.166.10.6104. PMID 11342629.
Medina F, Segundo C, Campos-Caro A, González-García I, Brieva JA (март 2002 г.). «Неоднородность, демонстрируемая человеческими плазматическими клетками миндалин, крови и костного мозга, выявляет постепенные стадии увеличения зрелости, но локальные профили экспрессии молекул адгезии». Кровь. 99 (6): 2154–61. Дои:10.1182 / кровь.V99.6.2154. PMID 11877292.
Shaffer AL, Lin KI, Kuo TC, Yu X, Hurt EM, Rosenwald A, Giltnane JM, Yang L, Zhao H, Calame K, Staudt LM (июль 2002 г.). «Blimp-1 управляет дифференцировкой плазматических клеток, подавляя программу экспрессии гена зрелых В-клеток». Иммунитет. 17 (1): 51–62. Дои:10.1016 / S1074-7613 (02) 00335-7. PMID 12150891.
Васанвала Ф. Х., Кусам С., Тони Л. М., Дент А. Л. (август 2002 г.). «Подавление функции AP-1: механизм регуляции экспрессии Blimp-1 и дифференцировки В-лимфоцитов протоонкогеном В-клеточной лимфомы-6». Журнал иммунологии. 169 (4): 1922–9. Дои:10.4049 / jimmunol.169.4.1922. PMID 12165517.
Борсон Н.Д., Лейси М.К., Веттштейн П.Дж. (декабрь 2002 г.). «Измененная экспрессия мРНК Pax5 и Blimp-1 в В-клетках при множественной миеломе». Кровь. 100 (13): 4629–39. Дои:10.1182 / кровь.V100.13.4629. PMID 12453881.
Дьёри И., Фейер Г., Гош Н., Сето Э., Райт К.Л. (март 2003 г.). «Идентификация функционально нарушенного репрессора транскрипции фактора 1 связывания позитивного регуляторного домена I в клеточных линиях миеломы». Журнал иммунологии. 170 (6): 3125–33. Дои:10.4049 / jimmunol.170.6.3125. PMID 12626569.
Дьори И., Ву Дж., Фейер Дж., Сето Э., Райт К.Л. (март 2004 г.). «PRDI-BF1 рекрутирует гистон H3-метилтрансферазу G9a в подавление транскрипции». Иммунология природы. 5 (3): 299–308. Дои:10.1038 / ni1046. PMID 14985713. S2CID 33178299.
Lotz C, Mutallib SA, Oehlrich N, Liewer U, Ferreira EA, Moos M, Hundemer M, Schneider S, Strand S, Huber C, Goldschmidt H, Theobald M (июль 2005 г.). «Нацеливание на факторы транскрипции фактора 1, связывающего положительный регуляторный домен I, и факторов транскрипции белка 1, связывающего X бокс, с помощью множественных миеломно-реактивных CTL». Журнал иммунологии. 175 (2): 1301–9. Дои:10.4049 / jimmunol.175.2.1301. PMID 16002735.
Там В., Гомес М., Чадберн А., Ли Дж. В., Чан В. К., Ноулз Д.М. (май 2006 г.). «Мутационный анализ PRDM1 указывает на роль супрессора опухолей в диффузных больших B-клеточных лимфомах». Кровь. 107 (10): 4090–100. Дои:10.1182 / кровь-2005-09-3778. PMID 16424392.
Паскуалуччи Л., Компаньо М., Хоулдсворт Дж., Монти С., Гранн А., Нандула С.В., Астер Дж. К., Мурти В.В., Шипп М.А., Далла-Фавера Р. (февраль 2006 г.). «Инактивация гена PRDM1 / BLIMP1 при диффузной В-крупноклеточной лимфоме». Журнал экспериментальной медицины. 203 (2): 311–7. Дои:10.1084 / jem.20052204. ЧВК 2118216. PMID 16492805.
Гонсалес-Гарсия I, Оканья Э., Хименес-Гомес Дж., Кампос-Каро А., Бриева Дж. А. (апрель 2006 г.). «Вызванное иммунизацией нарушение пула плазматических клеток крови человека: прогрессирующее созревание, чувствительность к IL-6 и высокая экспрессия PRDI-BF1 / BLIMP1 являются критическими различиями между антиген-специфическими и неспецифическими плазматическими клетками». Журнал иммунологии. 176 (7): 4042–50. Дои:10.4049 / jimmunol.176.7.4042. PMID 16547239.
Гарсия Дж. Ф., Ронкадор Дж., Гарсия Дж. Ф., Санц А. И., Маэстре Л., Лукас Е., Монтес-Морено С., Фернандес Виктория Р., Мартинес-Торрекуадрара Дж. Л., Марафиоти Т., Мейсон Д. Ю., Пирис М. А. (апрель 2006 г.). «Экспрессия PRDM1 / BLIMP-1 при множественной В- и Т-клеточной лимфоме». Haematologica. 91 (4): 467–74. PMID 16585013.
Лим Дж., Хао Т., Шоу С., Патель А.Дж., Сабо Дж., Руал Дж. Ф., Фиск С.Дж., Ли Н., Смоляр А., Хилл Д.Е., Барабаши А.Л., Видал М., Зогби Х.Ю. «Сеть белок-белкового взаимодействия для унаследованных атаксий человека и нарушений дегенерации клеток Пуркинье». Ячейка. 125 (4): 801–14. Дои:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID 16713569. S2CID 13709685.

внешние ссылки

PRDM1 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
FactorBook PRDM1

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000057657 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038151 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid1851123-5] Келлер А.Д., Маниатис Т. (май 1991 г.). «Идентификация и характеристика нового репрессора экспрессии гена бета-интерферона». Гены и развитие. 5 (5): 868–79. Дои:10.1101 / gad.5.5.868. PMID 1851123.

[entrez-6] а ^б «Ген Entrez: PRDM1 PR-домен, содержащий 1, с ZNF-доменом».

[pmid8168136-7] Тернер CA, Мак Д.Х., Дэвис М.М. (апрель 1994 г.). «Blimp-1, новый белок, содержащий цинковые пальцы, который может управлять созреванием В-лимфоцитов в клетки, секретирующие иммуноглобулин». Ячейка. 77 (2): 297–306. Дои:10.1016/0092-8674(94)90321-2. PMID 8168136. S2CID 46200658.

[pmid15100284-8] Sciammas R, Дэвис MM (май 2004 г.). «Модульная природа Blimp-1 в регуляции экспрессии генов во время созревания В-клеток». Журнал иммунологии. 172 (9): 5427–40. Дои:10.4049 / jimmunol.172.9.5427. PMID 15100284.

[9] Охината Ю., Плательщик Б., О'Кэрролл Д., Анселин К., Оно Ю., Сано М., Бартон С.К., Обуханыч Т., Нуссенцвейг М., Тараховский А., Сайтоу М., Сурани М.А. (июль 2005 г.). «Blimp1 - это критический детерминант клонов зародышевых клеток у мышей». Природа. 436 (7048): 207–213. Bibcode:2005Натура.436..207O. Дои:10.1038 / природа03813. PMID 15937476. S2CID 4399840.

[pmid21785431-10] Best T, Li D, Skol AD, Kirchhoff T., Jackson SA, Yasui Y, Bhatia S, Strong LC, Domchek SM, Nathanson KL, Olopade OI, Huang RS, Mack TM, Conti DV, Offit K, Cozen W, Robison LL , Онель К (август 2011 г.). «Варианты 6q21 предполагают участие PRDM1 в этиологии вторичных злокачественных новообразований, вызванных терапией, после лимфомы Ходжкина». Природа Медицина. 17 (8): 941–3. Дои:10,1038 / нм.2407. ЧВК 3229923. PMID 21785431. Сложить резюме – Медицинский центр Чикагского университета.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]