SOX9 - SOX9 - Wikipedia

SOX9
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 4EUW
Идентификаторы
Псевдонимы	SOX9, CMD1, CMPD1, SRA1, SRXX2, SRXY10, SRY-box 9, SRY-box фактор транскрипции 9
Внешние идентификаторы	OMIM: 608160 MGI: 98371 ГомолоГен: 294 Генные карты: SOX9
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 17 (человек)[1] Группа 17q24.3 Начинать 72,121,020 бп[1] Конец 72,126,416 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 11 (мышь)[2] Группа 11 E2 | 11 77,27 см Начинать 112,782,224 бп[2] Конец 112,787,760 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • Связывание ДНК, специфичное для последовательности основного промотора • активность протеинкиназы • связывание каталитической субъединицы протеинкиназы А • связывание бета-катенина • пре-мРНК интронное связывание • связывание хроматина • GO: 0001948 связывание с белками • Связывание ДНК • последовательное связывание ДНК • связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области транскрипции • связывание фактора транскрипции bHLH • GO: 0001158 Связывание проксимальной области корового промотора с последовательностью ДНК • активность гетеродимеризации белков • активность фактора транскрипции, связывание с дистальной энхансерной последовательностью РНК-полимеразы II • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II Сотовый компонент • ядро клетки • комплекс регуляторов транскрипции • нуклеоплазма • макромолекулярный комплекс Биологический процесс • развитие скелетной системы • клеточный ответ на ретиноевую кислоту • развитие хряща бронхов • положительная регуляция фосфорилирования белков • развитие сердечного клапана • формирование зачатка конечностей • положительная регуляция белкового катаболического процесса • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • морфогенез мочеточника • отрицательная регуляция процессов иммунной системы • развитие хондроцитов • положительная регуляция пролиферации клеток, участвующих в морфогенезе сердца • дифференцировка олигодендроцитов • гипертрофия хондроцитов • развитие предстательной железы • развитие гладких мышц легких • развитие молочной железы • отрицательное регулирование окостенения • отрицательная регуляция дифференцировки фоторецепторных клеток • клеточный ответ на механический раздражитель • развитие внутрипеченочных желчных протоков • регуляция клеточной адгезии • отрицательная регуляция дифференцировки хондроцитов • положительное регулирование пролиферации мезенхимальных клеток • преданность судьбе астроцита • положительная регуляция дифференцировки хондроцитов • сперматогенез • морфогенез предстательной железы • отрицательная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • дифференцировка эпителиальных клеток легких • дифференцировка хондроцитов, участвующих в морфогенезе эндохондральной кости • отрицательная регуляция канонического сигнального пути Wnt • эндокринное развитие поджелудочной железы • отрицательное регулирование пролиферации клеток • регуляция апоптотического процесса • клеточный ответ на бета-стимул трансформирующего фактора роста • отрицательная регуляция процесса апоптоза мезенхимальных клеток • ремоделирование хроматина • отрицательная регуляция дифференцировки миобластов • положительная регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе зачатка мочеточника • обязательство клеточной судьбы • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • сигнальный путь рецептора эпидермального фактора роста • окостенение • регулирование пролиферации клеток, участвующих в гомеостазе тканей • дифференцировка гладкомышечных клеток мочеточника • Каскад ERK1 и ERK2 • развитие нотохорды • положительная регуляция миграции эпителиальных клеток • Дифференцировка клеток Сертоли • определение мужского пола • отрицательная регуляция экспрессии генов • транскрипция, ДНК-шаблон • образование канальцев метанефрального нефрона • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • развитие сердца • регуляция ветвления, участвующая в морфогенезе легких • развитие уротелия мочеточника • ветвление участвует в морфогенезе зачатка мочеточника • развитие хряща • Развитие желез Хардера • положительная регуляция развития почек • развитие центральной нервной системы • формирование сердечного клапана • положительная регуляция развития хряща • тканевый гомеостаз • развитие метанефрических канальцев • отрицательная регуляция развития биоминеральной ткани • морфогенез эндохондральной кости • развитие хряща трахеи • определение пола по мужской зародышевой линии • развитие слезной железы • Notch сигнальный путь • развитие волосяного фолликула • дифференциация клеток • развитие мочеточника • регуляция процесса клеточного цикла • развитие мужских гонад • положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток • спецификация клеточной судьбы • поддержание структуры эпителия кишечника • положительная регуляция сборки внеклеточного матрикса • организация внеклеточного матрикса • отрицательная регуляция апоптотического процесса • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • Развитие клеток Сертоли • положительная регуляция дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток • развитие сетчатки глаза камерного типа • клеточный ответ на интерлейкин-1 • эпителиально-мезенхимальный переход • гомеостаз количества клеток в ткани • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • цАМФ-опосредованная передача сигналов • уплотнение хряща • положительная регуляция развития мужских гонад • сборка нуклеосом • отрицательная регуляция минерализации костей • морфогенез ветвящегося эпителия • развитие клеток нервного гребня • передача сигналов протеинкиназы B • поддержание популяции соматических стволовых клеток • образование ушных пузырьков • развитие слуховых пузырьков • морфогенез эндокардиальной подушки • клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста • положительная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток • индукция почечных пузырьков • положительная регуляция экспрессии генов • регуляция пролиферации эпителиальных клеток, участвующих в морфогенезе легких • регулирование пролиферации клеток • морфогенез сердечного клапана • организация цитоскелета • морфогенез улитки • положительное регулирование пролиферации клеток • пролиферация эпителиальных клеток, участвующих в удлинении зачатка простаты • дифференцировка палочек сетчатки • локализация белка в ядре • регулирование дифференцировки клеток • положительная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • клеточный ответ на гепарин • отрицательная регуляция дифференцировки эпителиальных клеток • разветвление эпителиальной трубки, участвующее в морфогенезе легких • преобразование сигнала • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • отрицательная регуляция транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II • дифференцировка хондроцитов • Спецификация судьбы клеток нервного гребня • клеточный ответ на стимул BMP • межклеточная адгезия • инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • сборка макромолекулярного комплекса • переднее развитие головы • морфогенез эпителия • морфогенез аортального клапана • регуляция экспрессии генов Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	6662	20682
Ансамбль	ENSG00000125398	ENSMUSG00000000567
UniProt	P48436	Q04887
RefSeq (мРНК)	NM_000346	NM_011448
RefSeq (белок)	NP_000337	NP_035578
Расположение (UCSC)	Chr 17: 72.12 - 72.13 Мб	Chr 11: 112.78 - 112.79 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции SOX-9 это белок что у людей кодируется SOX9 ген.^[5][6]

Функция

SOX-9 распознает последовательность CCTTGAG вместе с другими членами HMG-коробка класс ДНК-связывающих белков. Он экспрессируется пролиферирующими, но не гипертрофическими хондроцитами, что важно для дифференцировки клеток-предшественников в хондроциты^[7] и с стероидогенный фактор 1, регулирует транскрипцию антимюллерова гормона (AMH ) ген.^[6]

SOX-9 также играет ключевую роль в половом развитии мужчин; работая с Sf1, SOX-9 может производить AMH в Клетки Сертоли препятствовать созданию женской репродуктивной системы.^[8] Он также взаимодействует с некоторыми другими генами, способствуя развитию мужских половых органов. Процесс начинается, когда фактор транскрипции Определяющий фактор яичек (кодируется областью определения пола SRY из Y-хромосома ) активирует активность SOX-9, связываясь с усилитель последовательность вверх по течению гена.^[9] Далее Sox9 активирует FGF9 и формирует петли прямой связи с FGF9^[10] и PGD2.^[9] Эти петли важны для производства SOX-9; без этих петель SOX-9 закончился бы, и почти наверняка последовало бы развитие самки. Активация FGF9 с помощью SOX-9 запускает жизненно важные процессы в развитии мужчин, такие как создание тяжи яичка и умножение Клетки Сертоли.^[10] Объединение SOX-9 и Dax1 фактически создает клетки Сертоли, еще один жизненно важный процесс в развитии мужчин.^[11] В развитии мозга его мышиный ортолог Sox-9 индуцирует экспрессию Wwp1, Wwp2 и miR-140, чтобы регулировать вход в кортикальную пластинку новорожденных нервных клеток и регулировать ветвление аксонов и образование аксонов в корковых нейронах.^[12]

Клиническое значение

Мутации приводят к синдрому порока скелета кампомелическая дисплазия, часто с аутосомной сменой пола^[6] и волчья пасть.^[13]

SOX9 находится в генная пустыня на 17q24 у человека. Удаление, сбои по перемещение точки останова и единичная мутация высококонсервативных некодирующих элементов, расположенных> 1 МБ из единицы транскрипции по обе стороны от SOX9 были связаны с Последовательность Пьера Робена, часто с волчья пасть.^[13][14]

Белок Sox9 участвует как в инициации, так и в развитии множественных солидных опухолей.^[15] Его роль в качестве главного регулятора морфогенез в течение человеческое развитие делает его идеальным кандидатом на нарушения в злокачественных тканях. В частности, Sox9, по-видимому, вызывает инвазивность и резистентность к терапии в простате,^[16] колоректальный,^[17] грудь^[18] и другие виды рака, и поэтому способствует летальному метастазированию.^[19] Многие из этих онкогенных эффектов Sox9 кажутся дозозависимыми.^[20][16][15]

Локализация и динамика SOX9

SOX9 в основном локализован в ядре и очень подвижен. Исследования клеточной линии хондроцитов показали, что почти 50% SOX9 связано с ДНК и напрямую регулируется внешними факторами. Его полупериод нахождения на ДНК составляет ~ 14 секунд.^[21]

Роль в смене пола

Мутации в Sox9 или любых связанных генах может вызывать изменение пола и гермафродитизм (или же интерсексуальность в людях). Если Fgf9, который активируется Sox9, отсутствует, плод как с X, так и с Y хромосомы могут развиваться женские гонады;^[9] то же самое верно, если Dax1 нет.^[11] Связанные с этим явления гермафродитизма могут быть вызваны необычной активностью SRY, обычно когда он перемещается на Х-хромосому и его активность активируется только в некоторых клетках.^[22]

Взаимодействия

SOX9 был показан взаимодействовать с Стероидогенный фактор 1,^[8] MED12^[23] и MAF.^[24]

Смотрите также

• SOX гены

дальнейшее чтение

• Ниномия С., Нарахара К., Цудзи К., Йокояма Ю., Ито С., Сейно И. (март 1995 г.). «Акампомелический кампомелический синдром и изменение пола, связанное с транслокацией de novo t (12; 17)». Американский журнал медицинской генетики. 56 (1): 31–4. Дои:10.1002 / ajmg.1320560109. PMID  7747782.
• Lefebvre V, de Crombrugghe B (март 1998 г.). «К пониманию функции SOX9 в дифференцировке хондроцитов». Матричная биология. 16 (9): 529–40. Дои:10.1016 / S0945-053X (98) 90065-8. PMID  9569122.
• Харлей VR (2002). Молекулярное действие факторов, определяющих семенник, SRY и SOX9. Новартис найден. Symp. Симпозиумы Фонда Новартис. 244. С. 57–66, обсуждение 66–7, 79–85, 253–7. Дои:10.1002 / 0470868732.ch6. ISBN  9780470843468. PMID  11990798.
• Квок С., Веллер П.А., Гуйоли С., Фостер Дж. В., Мансур С., Зуффарди О. и др. (Ноябрь 1995 г.). «Мутации в SOX9, гене, ответственном за кампомелическую дисплазию и аутосомную смену пола». Американский журнал генетики человека. 57 (5): 1028–36. ЧВК  1801368. PMID  7485151.
• Фостер Дж. У., Домингес-Стеглич М. А., Гуйоли С., Квок С., Веллер П. А., Стеванович М. и др. (Декабрь 1994 г.). «Кампомелическая дисплазия и аутосомная смена пола, вызванная мутациями в гене, связанном с SRY». Природа. 372 (6506): 525–30. Bibcode:1994Натура.372..525F. Дои:10.1038 / 372525a0. PMID  7990924. S2CID  1472426.
• Вагнер Т., Вирт Дж., Мейер Дж., Забель Б., Хелд М., Циммер Дж. И др. (Декабрь 1994 г.). «Аутосомная смена пола и кампомелическая дисплазия вызваны мутациями в гене SOX9, связанном с SRY, и вокруг него». Клетка. 79 (6): 1111–20. Дои:10.1016/0092-8674(94)90041-8. PMID  8001137. S2CID  24982682.
• Südbeck P, Schmitz ML, Baeuerle PA, Scherer G (июнь 1996 г.). «Изменение пола путем потери С-концевого домена трансактивации человеческого SOX9». Природа Генетика. 13 (2): 230–2. Дои:10.1038 / ng0696-230. PMID  8640233. S2CID  22617889.
• Кэмерон Ф.Дж., Хагеман Р.М., Кук-Ярборо С., Квок С., Гудвин Л.Л., Силленс Д.О., Синклер А.Х. (октябрь 1996 г.). «Новая мутация зародышевой линии в SOX9 вызывает семейную кампомелическую дисплазию и изменение пола». Молекулярная генетика человека. 5 (10): 1625–30. Дои:10.1093 / hmg / 5.10.1625. PMID  8894698.
• Мейер Дж., Зюдбек П., Хельд М., Вагнер Т., Шмитц М.Л., Брикарелли Ф.Д. и др. (Январь 1997 г.). «Мутационный анализ гена SOX9 при кампомелической дисплазии и аутосомной смене пола: отсутствие корреляций генотип / фенотип». Молекулярная генетика человека. 6 (1): 91–8. Дои:10,1093 / hmg / 6.1.91. PMID  9002675.
• Кэмерон FJ, Синклер AH (1997). «Мутации в SRY и SOX9: гены, определяющие семенники». Человеческая мутация. 9 (5): 388–95. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1997) 9: 5 <388 :: AID-HUMU2> 3.0.CO; 2-0. PMID  9143916.
• Вундерл В.М., Кричер Р., Хасти Н., Гудфеллоу П.Н., Шедл А. (сентябрь 1998 г.). «Делеция регуляторных элементов дальнего действия перед SOX9 вызывает дисплазию кампомелии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (18): 10649–54. Bibcode:1998PNAS ... 9510649W. Дои:10.1073 / пнас.95.18.10649. ЧВК  27949. PMID  9724758.
• Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Буазе Б., Десклозо М., Монио Б., Садбек П. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие SRY-родственного белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию гена антимюллерова гормона человека». Молекулярная и клеточная биология. 18 (11): 6653–65. Дои:10.1128 / mcb.18.11.6653. ЧВК  109250. PMID  9774680.
• МакДауэл С., Арджентаро А., Ранганатан С., Веллер П., Мертин С., Мансур С. и др. (Август 1999 г.). «Функциональные и структурные исследования SOX9 дикого типа и мутаций, вызывающих кампомелическую дисплазию». Журнал биологической химии. 274 (34): 24023–30. Дои:10.1074 / jbc.274.34.24023. PMID  10446171.
• Хуанг В., Чжоу Х, Лефевр В., де Кромбруге Б. (июнь 2000 г.). «Фосфорилирование SOX9 циклической АМФ-зависимой протеинкиназой А увеличивает способность SOX9 трансактивировать хондроцит-специфический энхансер Col2a1». Молекулярная и клеточная биология. 20 (11): 4149–58. Дои:10.1128 / MCB.20.11.4149-4158.2000. ЧВК  85784. PMID  10805756.
• Тонг М.К., Шерер Г., Козловски К., Хаан Э., Моррис Л. (август 2000 г.). «Акампомелическая кампомелическая дисплазия с мутацией SOX9». Американский журнал медицинской генетики. 93 (5): 421–5. Дои:10.1002 / 1096-8628 (20000828) 93: 5 <421 :: AID-AJMG14> 3.0.CO; 2-5. PMID  10951468.
• Ниномия С., Йокояма Ю., Тераока М., Мори Р., Иноуэ С., Ямасита С. и др. (Сентябрь 2000 г.). «Новая мутация (296 del G) гена SOX90 у пациента с кампомелическим синдромом и сменой пола». Клиническая генетика. 58 (3): 224–7. Дои:10.1034 / j.1399-0004.2000.580310.x. PMID  11076045. S2CID  28618271.
• Прейс С., Арджентаро А., Клейтон А., Джон А., Янс Д.А., Огата Т. и др. (Июль 2001 г.). «Сложные эффекты точечных мутаций, вызывающих кампомелическую дисплазию / аутосомную смену пола на структуру SOX9, ядерный транспорт, связывание ДНК и активацию транскрипции». Журнал биологической химии. 276 (30): 27864–72. Дои:10.1074 / jbc.M101278200. PMID  11323423.

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000125398 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000567 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Томмеруп Н., Шемпп В., Мейнеке П., Педерсен С., Болунд Л., Брандт С. и др. (Июнь 1993 г.). «Отнесение аутосомного локуса смены пола (SRA1) и кампомелической дисплазии (CMPD1) к 17q24.3-q25.1». Природа Генетика. 4 (2): 170–4. Дои:10.1038 / ng0693-170. PMID  8348155. S2CID  12263655.
6. «Ген Entrez: SOX9 SRY (область определения пола Y) -бокс 9 (кампомелическая дисплазия, аутосомное изменение пола)».
7. Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Астер, Джон С. (2015). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (Девятое изд.). п. 1182. ISBN  9780808924500.
8. Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Буазе Б., Десклозо М., Монио Б., Садбек П. и др. (Ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие SRY-родственного белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию гена антимюллерова гормона человека». Молекулярная и клеточная биология. 18 (11): 6653–65. Дои:10.1128 / mcb.18.11.6653. ЧВК  109250. PMID  9774680.
9. Монио Б., Деклосменил Ф, Баррионуево Ф., Шерер Г., Аритаке К., Малки С. и др. (Июнь 2009 г.). «Путь PGD2, независимо от FGF9, усиливает активность SOX9 в клетках Сертоли во время мужской половой дифференцировки». Разработка. 136 (11): 1813–21. Дои:10.1242 / dev.032631. ЧВК  4075598. PMID  19429785.
10. Ким Й., Кобаяши А., Секидо Р., ДиНаполи Л., Бреннан Дж., Шабоассье М.С. и др. (Июнь 2006 г.). «Fgf9 и Wnt4 действуют как антагонистические сигналы для регулирования определения пола млекопитающих». PLOS Биология. 4 (6): e187. Дои:10.1371 / journal.pbio.0040187. ЧВК  1463023. PMID  16700629.
11. Баума Г.Дж., Альбрехт К.Х., Уошберн Л.Л., Рекнагель А.К., Черчилль Г.А., Эйхер Э.М. (июль 2005 г.). «Изменение пола гонад у мутантных мышей Dax1 XY: неспособность активировать Sox9 в клетках пре-Сертоли». Разработка. 132 (13): 3045–54. Дои:10.1242 / dev.01890. PMID  15944188.
12. Амброзкевич М.С., Шварк М., Кишимото-Суга М., Борисова Е., Хори К., Салазар-Лазаро А. и др. (Декабрь 2018 г.). "Приобретение полярности в корковых нейронах обусловлено синергическим действием Sox9-регулируемых Wwp1 и Wwp2 E3 убиквитиновых лигаз и интронных miR-140". Нейрон. 100 (5): 1097–1115.e15. Дои:10.1016 / j.neuron.2018.10.008. PMID  30392800.
13. Диксон MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (март 2011 г.). «Расщелина губы и неба: понимание генетических влияний и факторов окружающей среды». Обзоры природы. Генетика. 12 (3): 167–78. Дои:10.1038 / nrg2933. ЧВК  3086810. PMID  21331089.
14. Benko S, Fantes JA, Amiel J, Kleinjan DJ, Thomas S, Ramsay J, et al. (Март 2009 г.). «Высококонсервативные некодирующие элементы по обе стороны от SOX9, связанные с последовательностью Пьера Робена». Природа Генетика. 41 (3): 359–64. Дои:10,1038 / нг.329. PMID  19234473. S2CID  29933548.
15. Джо, А; Дендулури, S; Чжан, Б; Ван, З; Инь, L; Ян, З; Канг, Р. Ши, LL; Mok, J; Ли, MJ; Хейдон, RC (декабрь 2014 г.). «Универсальные функции Sox9 в развитии стволовых клеток и болезней человека». Гены и болезни. 1 (2): 149–161. Дои:10.1016 / j.gendis.2014.09.004. ЧВК  4326072. PMID  25685828.
16. Нури, М; Масса, S; Карадек, Дж; Любик А.А.; Ли, Н; Чыонг, S; Ли, АР; Фазли, L; Рамнарин, VR; Ловницки, JM; Мур, Дж; Ван, М; Фу, Дж; Gleave, ME; Hollier, BG; Нельсон, К; Коллинз, К; Донг, Х; Буттян Р. (9 января 2020 г.). «Преходящая экспрессия Sox9 способствует устойчивости к терапии, направленной на андрогены, при раке простаты». Клинические исследования рака. 26 (7): 1678–1689. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-19-0098. PMID  31919137.
17. Превостель, С; Блаш, П. (ноябрь 2017 г.). «Дозозависимый эффект SOX9 и его частота при колоректальном раке». Европейский журнал рака. 86: 150–157. Дои:10.1016 / j.ejca.2017.08.037. PMID  28988015.
18. Гримм, Д.; Бауэр, Дж; Мудрый, P; Крюгер, М; Simonsen, U; Wehland, M; Инфангер, М; Коридон, TJ (23 марта 2019 г.). «Роль членов семьи SOX в солидных опухолях и метастазах». Семинары по биологии рака. Дои:10.1016 / j.semcancer.2019.03.004. PMID  30914279.
19. Агилар-Медина, М.; Avendaño-Félix, M; Lizárraga-Verdugo, E; Bermúdez, M; Ромеро-Кинтана, JG; Рамос-Паян, Р. Ruíz-García, E; Лопес-Камарильо, К. (2019). «Фактор стволовых клеток SOX9: клиническая и функциональная значимость при раке». Журнал онкологии. 2019: 6754040. Дои:10.1155/2019/6754040. ЧВК  6463569. PMID  31057614.
20. Ян, Х; Liang, R; Лю, К; Лю, JA; Чунг, МПЛ; Лю, X; Man, OY; Гуань, XY; Легкое, HL; Чунг, М. (14 января 2019 г.). «SOX9 - это дозозависимый детерминант метастатической судьбы меланомы». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака: CR. 38 (1): 17. Дои:10.1186 / s13046-018-0998-6. ЧВК  6330758. PMID  30642390.
21. Говиндарадж К., Хендрикс Дж., Лидке Д.С., Карпериен М., Post JN (январь 2019 г.). «Изменения в восстановлении флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) как индикатор активности фактора транскрипции SOX9». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов. 1862 (1): 107–117. Дои:10.1016 / j.bbagrm.2018.11.001. PMID  30465885.
22. Маргарит Э., Колл доктор медицины, Олива Р., Гомес Д., Солер А., Баллеста Ф. (январь 2000 г.). «Ген SRY перенесен в длинное плечо Х-хромосомы у Y-положительного XX истинного гермафродита». Американский журнал медицинской генетики. 90 (1): 25–8. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-8628 (20000103) 90: 1 <25 :: AID-AJMG5> 3.0.CO; 2-5. PMID  10602113.
23. Чжоу Р., Бонно Н., Юань С.Х., де Санта-Барбара П., Буазе Б., Шомбер Т. и др. (Июль 2002 г.). «SOX9 взаимодействует с компонентом белкового комплекса, связанного с рецептором тироидного гормона человека». Исследования нуклеиновых кислот. 30 (14): 3245–52. Дои:10.1093 / nar / gkf443. ЧВК  135763. PMID  12136106.
24. Хуанг В., Лу Н., Эберспехер Х., Де Кромбругге Б. (декабрь 2002 г.). «Новая длинная форма c-Maf взаимодействует с Sox9 для активации гена коллагена типа II». Журнал биологической химии. 277 (52): 50668–75. Дои:10.1074 / jbc.M206544200. PMID  12381733.

внешняя ссылка

• SOX9 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• SOX9 расположение человеческого гена в Браузер генома UCSC.
• SOX9 детали человеческого гена в Браузер генома UCSC.
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: P48436 (Фактор транскрипции человека SOX-9) в PDBe-KB.
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: Q04887 (Фактор транскрипции мыши SOX-9) на PDBe-KB.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.